免疫損傷のメカニズムにより.代謝反応には4つのタイプがある。1.タイプI（IgE介在）：肥満細胞/好塩基球の表面に吸着したIgE抗体と対応する抗原の組み合わせにより.細胞がヒスタミン.ロイコトリエンなどの生理活性メディエーターを放出し.平滑筋収縮.腺分泌増加.小血管や毛細血管の拡張.透過性の増大.好酸球増加.浸潤が起こり.その反応を見る。 このプロセスでは.一般的に組織の細胞を破壊することはありません。 主な発病部位は.皮膚.呼吸器.消化器.循環器です。 臨床症状としては.蕁麻疹（皮膚）.喘息.アレルギー性鼻炎（気道）.吐き気・嘔吐.腹痛・下痢（消化器）.アナフィラキシーなどがあります。 2.II型（抗体媒介性細胞傷害型）：標的細胞表面抗原または半抗原が標的細胞と結合して完全な抗原となり.生体の抗体（IgG/IgM/IgA）産生を刺激し.細胞膜に吸着した同じ標的細胞抗原または半抗原に出会って補体を活性化して細胞を溶解させるタイプ。 自己免疫性溶血性貧血や新生児溶血性疾患などの赤血球が最も多く.次いでアミノピリン起因性顆粒球減少症や脊髄空洞症による血小板減少性紫斑病などの顆粒球・血小板が影響を受けることがあります。 3.III型（免疫複合体型）：非細胞性抗原が血液循環中に抗体（IgG/IgM）と可溶性免疫複合体を形成し.血管壁や基底膜に沈着して補体の活性化.好中球の凝集を誘引.リソゾームの遊離を起こし.血管炎症.複合体沈着部位の組織障害などを起こすもの。 病変は.水腫.細胞浸潤.出血性壊死が支配的である。 急性糸球体腎炎.全身性エリテマトーデス.関節リウマチの病態は.このタイプである。 IV型（細胞性反応型.遅延型）：このタイプは最初の3つとは異なり.抗体とは関係がない。 それは.感作リンパ球（TD）が対応する抗原と結合して種々のリンパカイン（転移因子.マクロファージ運動抑制因子など）を放出し.細胞障害性T細胞（TC）が標的細胞を直接殺すこともでき.単核細胞の浸潤と細胞の変性・壊死を特徴とするメタプラズム炎症となることである。 このタイプの反応は遅発性で.通常.抗原に再接近してから12〜24時間後に起こり.接触性皮膚炎と同様に48〜72時間後に反応のピークを迎えます。