左右シャント先天性心疾患（先天性心疾患）のインターベンション治療は.近年開発された新しい技術で.外傷が少なく.成功率が高く.患者の制御性が高く.入院期間が短いことが特徴である。 本研究では.炎症反応と心筋傷害の観点から.インターベンション治療と外科的治療の共通点と相違点に着目している。 対象および方法 1.2004年5月から12月にかけて入院した.心室中隔欠損症（VSD）または心房中隔欠損症（ASD）の左から右へのシャントタイプが単一となる対象児60名のうち.インターベンション群25名［VSD.欠損径（4.4±0.9）mm 9名.ASD.欠損径（15.0±5.3）mm 16名］（3歳半〜34歳) 10.63±7.58）歳；VSD22例欠損径（7.2±2.8）mm；ASD13例欠損径（22.8±8.8）mm］35例.年齢1.0～15.0（7.11±4.09）歳；心機能グレードI～II.軽度肺高血圧なし.術前の肺炎による心不全はない。 2.実験方法：(1) 主要試薬：インターロイキン6（IL-6）キットは北京北風東雅生物技術研究院から提供されたものである。 (2) 採血は術前と術後24時間に行い.ルーチンで2mlの静脈血を抗凝固せずに採取しラジオイムノアッセイ（平衡法）で測定.顆粒球コロニー刺激因子（G-CSF）.クレアチンキナーゼイソ酵素（CK-MB）およびCRPは抗凝固せずに測定.トロポニンI（CTnI）は静脈血にヘパリンで抗凝固し測定.血液透析で定量した。 非均質なイムノアッセイ。 (3) 正常値 CK-MB（0-10 U/L）.CRP（0-8 mg/L）.CTnI（0-0.05 ng/L）。 3.治療方法：インターベンション群はすべて米国AGA社製Amplatzer blockerを使用し.年長児は局所麻酔.10歳未満は基本麻酔.術中食道超音波を適用した場合は全身麻酔で.外科群は全身麻酔下で直接心臓内手術.体外循環でASDまたはVSDを修復した。 4.統計方法：統計処理はすべてSPSS11.5を用いて実施した。 主な測定データは正規性の検定を行い.介入群と手術群の比較には独立標本のt検定を.治療前後の比較には対のt検定を.測定データが正規分布に合致しない場合は順位和検定を用い.計数データにはχ2検定を用いた。 インターベンション群25例はすべて欠損閉鎖を完了し.成功率は100％.手術群35例は体外循環下で直接心臓内手術を完了し.成功率は100％.周術期の死亡は両群ともゼロであった。 1.炎症反応：①IL-6：術前群に比べ術後群で有意に増加し（P<;0.01）.介入群よりも高値を示した（P<;0.05）。 (2）G-CSF陽性率：インターベンション群術前4％.術後8％.術後P<;0.01）.手術群術前11.4％.術後31.4％.術後（P<;0.01）。 (CRP：術前群に比べ術後群で増加（P<;0.01）.介入群に比べ術後群で高値（P<;0.01） ②心筋障害：CK-MB.CTnIが術前群に比べ術後群で増加（P<;0.01）.介入群に比べ術後群でも高値（P<;0.01）心臓手術のパイオニアであるカークリン氏は.心肺分離術に続く心筋障害について示唆していたが.今回の発表では.術前群の心筋障害と介入群の心筋障害とで.術後群で高値となり.介入群で高値になった。 血液と体外循環チューブとの接触により.体内では広範な炎症反応が起こる。IL-6はT細胞.単球などから産生され.B細胞や肝細胞による免疫グロブリンや急性期タンパク質の産生を誘導し.体内の炎症の重症度の重要な指標となり.組織損傷の早期かつ高感度の指標としても利用できる。 CRPは肝機能正常時の炎症状態の感度および信頼性の指標として利用できる。 炎症と組織の損傷はほぼ比例する。 本研究では.IL-6とCRPが術前群やインターベンション群よりも術後群で高かったことから.体外循環手術は炎症反応を活性化し.インターベンション治療よりも有意に強い炎症反応と組織障害を誘発することが示唆されました。 また.インターベンション治療後にはIL-6やCRPの増加が見られ.インターベンション治療によって引き起こされる炎症反応も無視できないことが示唆された。 インターベンション時のブロッカーによる周辺局所組織の一過性の水腫や.カテーテル操作時の内皮の損傷は.術後の炎症反応の亢進を説明できるかもしれないが.正確なメカニズムはさらに調査される必要がある。 CK-MBは心筋障害の診断において高い感度を有するが.骨格筋などの心筋外の組織にも存在するため.特異度は低い。 循環血液中のCTnI濃度は正常時には低値であるが.心筋梗塞があると急激に上昇する。 本研究では，CK-MB, CTnIはインターベンション群と比較して術後群で有意に高く，インターベンション治療よりも手術による心筋傷害が重要であることが示された． 体外循環による心筋虚血・再灌流障害が主な原因であると考えられる。 また.CK-MBとCTnIはインターベンション治療後に増加する傾向があり.注意が必要である。 また.ASDやVSDのブロッカーは二重の円盤状の構造をしており.欠損を塞ぐ際に腰が欠損口に乗り.欠損口周辺の心房・心室中隔組織が二つの円盤の間に入り込み.心拍とともにブロッカーが周辺組織とこすれることも心筋損傷の一因と考えられています。 炎症性メディエーターは.心筋細胞の完全性の低下.膜透過性の増加.内容物の流出を引き起こす可能性があります。 したがって.インターベンション中に引き起こされた炎症反応は.心筋の酵素的変化の原因となっている可能性がある。 本研究は.インターベンション治療によって引き起こされる炎症反応とそれによる心筋障害が外科的治療よりも著しく低いことを示唆し.心房細動の治療において低侵襲なインターベンションアプローチを提唱する実験的根拠となるものです。