1.フラダン急性中毒
近年.有機塩素系農薬や有機リン系農薬の残留性や抵抗性の問題から.農業害虫防除やネズミ駆除にカーバメート系農薬の使用が増加し.その急性中毒が臨床現場で多く見られるようになってきた。 無臭.無味.非腐食性で.水に溶けず.中性および弱酸性溶液では安定だが.アルカリ性および強酸性溶液では容易に加水分解される。 近年.中国で適用されている高効率.低毒性.広域スペクトルの新しいタイプの殺虫剤である。
フラダンは.消化管.呼吸器.皮膚から吸収されることができます。 体内に入った後.毒は直接コリンエステラーゼの活性中心に結合し.カルバモイレースを形成し.コリンエステラーゼにアセチルコリンの加水分解活性を失わせ.内因性アセチルコリン蓄積が起こり.コリン作動性神経興奮を刺激し.対応する臨床症状を生じるので症状は有機リン農薬中毒と似ています。
主な症状は.めまい.吐き気.嘔吐.全身衰弱.瞳孔狭窄.顔面蒼白.霧視.筋震.皮膚発汗.唾液分泌.腹痛.錯乱.昏睡.下痢.肺の湿潤ラ音.心拍数低下または増加.呼吸不全.終末血中の白血球増加などであり.経口毒の人は胃が灼ける感覚がある。
カルバミン酸系農薬とコリンエステラーゼの組み合わせは可逆的であるため.体内での加水分解・代謝が速く.半減期も短く（6～12時間）.通常4時間程度でコリンエステラーゼ活性は回復し始め.24時間でほぼ完全に元に戻る。 治療過程での「リバウンド」は一般的にありません。
アトロピンは酸性物質であり.アルカリと出会うと毒性を失うが.石鹸水による胃洗浄.2%炭酸水素ナトリウム.5%炭酸水素ナトリウムの点滴により毒性破壊を促進することができる。
アトロピンはムスカリン症状を急速に緩和することができます。 アトロピンの塗布のパターンを統一することは困難である。 投与量.投与間隔.維持投与は.中毒の程度と患者の治療に対する反応性によるべきである。 有機リン系農薬中毒とは対照的に.一度に投与する量を多くしすぎず.アトロピンが溶けるまで使用する必要があります。 軽症の中毒には.アトロピン0.3～2.0mgを筋肉内に使用し.必要に応じて繰り返す；中等症から重症の中毒には.アトロピン2～5mgを15～45分ごとに1回.通常アトロピン化まで鎮静的に使用する。 また.輸液.利尿.酸素.高用量ビタミンCと対症療法を行い.平均1~3日の入院となる。
2.パラコート中毒
人体に極めて毒性が強く.特効薬がなく.経口中毒の死亡率は90％以上にもなり.20カ国以上で禁止または厳しく制限されていますが.私たちの田舎ではまだ広く使われていて悲劇が続いています!
2.1 毒の紹介：パラコートは1963年から農業に使用されています。 パラコートは経済的で時間がかからず.土壌中での分解時間が短く.作物への残留性も低いです。 パラコートは水に溶けやすく.低級アルコールに少し溶ける。純白の結晶または無色または淡黄色の固体で.無臭である。酸性および中性条件下で安定し.アルカリ条件下で容易に分解され.紫外線は分解を促進することができ.不活性粘土および陰イオン表面活性はそれを不動態化させることができる。農業製剤は主に20％から40％の水溶液で.一部の添加物は濃紺であり.それは農薬の毒性の高い種類である。
パラコートは多系統毒性を持ち.主に上皮組織を損傷し.肺が主な標的臓器である。 肺組織と強い親和性を持っています。 パラコートが生体内に侵入した後.肺組織の濃度は他の組織の10～90倍で.その損傷は他の組織よりも深刻です。初期の症状は急性肺損傷で.肺組織の病理変化は組織細胞の浮腫と出血.炎症細胞の浸潤.さらには肺胞ヒアルロン膜の形成です。一部の患者は.肺組織の損傷により.多数の肺胞を破裂させて肺間質気腫.さらには縦隔気腫と形成します。 そして.肺が破裂し.間質性肺気腫.さらには縦隔気腫や皮下気腫の形成に至ります。
パラコートは.体内で大量の酸素フリーラジカルと間接的に脂質フリーラジカルを生成させます。 フリーラジカルは.脂質過酸化作用などにより.I型およびII型の肺胞細胞膜や間質中の血管上皮細胞膜に損傷を与え.急性肺障害の主原因となる。 パラコートによる肺線維症のメカニズムは複雑で.現在.多細胞因子と多遺伝子の関連性が考えられている。 パラコート中毒の死亡率は極めて高く.パラコートを大量に摂取した場合は.そのほとんどが急性肺障害による肺.腎臓.肝臓などの多臓器不全により短時間で死亡し.中等量または少量摂取した場合は.広範な肺線維化により後に急性呼吸困難症候群で死亡することが多い。 現在のところ.確立された予後評価指標はありません。
2.2治療問題：
1.現場と救急治療：パラコート特有の性質により.パラコート中毒の臨床症状や治療は他の毒性物質とは異なります。 パラコート中毒の臨床症状と治療法は.他の毒性物質とは異なります。すぐに死亡する一部の重篤な中毒患者を除き.その他の中毒患者は.初期の段階では.局所刺激と一部の非特異的な胃腸症状以外に特別な症状や徴候はなく.診断に役立つ特別な検査項目もありません。 従って.最初の段階で中毒を正しく管理することが最も重要である。
漂白土の経口投与による最初の不活性化処理と.活性炭や二重八面体モンモリロナイト（ビシル.シメチコン）による吸着処理が.現在のところ特に有効な唯一の治療法である。 漂白剤などの有効な治療法がない場合は.水を飲ませて嘔吐を誘発させた後.一般的な泥水（泥はパラコートを速やかに失活させることができる.泥と水の調合は1：3.撹拌・ろ過）を経口投与する方法もあり.これも一時的な治療法として有効です。 前者は粘膜障害を悪化させる可能性があるが.後者も非公式な治療法のようであるが.有効な治療法である。 パラコートは一度吸収されると致死的であるが.粘膜損傷は死亡率に特に影響を与えない。
2.毒素除去療法：血液灌流に代表される毒素除去法は.毒素の除去.肝・腎機能の障害防止.早期生存率の向上が期待できる。 そのため.血液浄化療法の効果は期待できないと考える著者もいる。
また.水分補給や利尿により.有害物質の排泄が促進されることも.血液浄化療法の効果がないことを示唆しています。
3.フリーラジカルを消去する抗酸化療法：還元型グルタチオンはフリーラジカルを消去する直接的な役割を持つ。パラコート経口中毒の2例が報告されているが.他の方法と併用して注射による治療を行うと.患者は生存するだけでなく.肺機能を正常に回復した。
4.グルココルチコイドと免疫抑制剤：近年.台湾の学者による研究で.高用量のグルココルチコイド単独または免疫抑制剤との併用が.パラコート中毒患者の一部を救うことに成功したと結論付けられました。 彼らは.中等度および重度のパラコート中毒の入院患者を対象に前向き臨床無作為化試験を行いました。対照群の28人は通常治療.研究群の22人は.免疫抑制剤を併用した治療を受けました。 その結果.本試験群では.対照群に比べ死亡率が有意に低下した。 また.「早期・適切・短期間」でのメチルプレドニゾロン大量投与によるショック治療後.著しい中毒症状や肝・腎機能障害にもかかわらず.致命的な肺線維化を起こすことなく生存した患者が2名報告されていることから.対照群に比べ有意に死亡率が低いことがわかった。
5.対症療法と支持療法：ARDS.肝壊死.急性腎不全などの生命を脅かす毒性作用の管理に特別な注意を払う必要がある。 酸素療法は細心の注意を払い.決して高濃度の酸素を使用しないようにしなければ.かえって害になる。 酸素吸入は一般に制限し.血液中の酸素分圧が5.3kPa（40mmHg）以下の場合にのみ.21％以上の濃度の酸素を使用するようにすべきである。
現在.肺線維症は一度発症すると不可逆的であり.1～2週間以内に死亡すると言われています。 早急な肺移植が唯一の選択肢となります。 様々な薬物療法は.合併症の管理や進行した患者の治癒率の向上に果たすべき役割がありますが.まだ決定的なエビデンスに支えられておらず.さらなる実験と臨床の検証が必要であり.救急医療が直面する新しい課題の一つとなっています。
3.毒ネズミ中毒
2002年9月14日.南京で大規模な朝食食中毒事件が発生し.政府および社会全体が大きな関心を寄せている。 この毒ネズミ中毒のメガケースは.42名の死者を出し.その後.全国的に猛毒物質を含むネズミ毒の浄化に注力されました。
3.1 毒鼠毒：無鼠命.四二四.三歩下がる.死臭などとも呼ばれ.化学名：Tetramethylene Disulfotetramine.英名：Tetramine.テトラメチレンディスルホテトラミン.白色の結晶または軽粉として。 融点 250～254℃。 水への溶解度：約0.25mg/ml 水にほとんど溶けない.アセトンにわずかに溶ける.メタノールとエタノールに溶けない。 希薄な酸や塩基には安定である（0.1Nまで濃縮）。 255-260℃で分解するが.連続沸騰水溶液では分解する。 加熱すると分解し.窒素と硫黄の酸化物ガスを発生させる。 消化器官および呼吸器官から吸収されることがある。 無傷の皮膚からは容易に吸収されない。 原薬は純度20〜50％の白色粉末固体で.販売されている製品は.原薬と小麦粉（米粉など）1kgあたり200〜400kgに誘引剤を加えたもので.ほとんどが白色粉末固体で特別な臭いはなく.また袋状にもなっています。 パッケージには「4.2.4」「3段下げ」「原子炉用殺鼠剤」「ガス用殺鼠剤」等の表示がほとんどである。
3.2.
3.2.毒性：哺乳類の経口LD50（最低致死量）は.0.10mg/kgです。 中枢神経系.特に脳幹に対して強い興奮刺激作用を有し.主に強い痙攣作用を引き起こす。 主にγ-アミノ酪酸受容体の遮断により.γ-アミノ酪酸に対して拮抗作用を有し.この作用は可逆的である。 主に神経系.消化器系.循環器系で体内に入る。 1991年.中国の国家当局は.毒ネズミ剤を禁止物質として特定する文書を発行した。 しかし.依然として毒ネズミによる中毒事件が発生しており.殺鼠剤の生産.流通.使用を強く規制し.禁止された殺鼠剤の使用元を断つことが必要である。 同時に.農村部での健康教育を強化し.農家を動員して新しい長持ちする殺鼠剤を使用させる必要がある。
3.4 臨床症状：強直性.発作性けいれん.意識消失.口泡.全身チアノーゼを伴い.てんかん発作の持続状態に似ており.精神症状を伴うこともあり.重症中毒では間隔なく頻繁にけいれんし.角膜反転を起こすことも。 中毒者は激しい強直性痙攣のため呼吸不全で死亡することがある。 動物は中毒後.興奮し飛び跳ね.悲鳴をあげ.痙攣する。 四肢は硬直する。 現在.中毒のほとんどは経口投与である。
軽度の中毒は.頭痛.めまい.脱力感.吐き気.嘔吐.口や唇のしびれ.酩酊感などの症状が現れます。 重度の中毒では.突然の失神.全身痙攣を伴うてんかん様大発作.口から泡を吹く.尿失禁.意識消失が現れる。 毒物分析：血液.尿.胃の内容物は.薄層折りたたみ法.ガスクロマトグラフィー分析で拾い上げることができます。 脳波は意味のある非侵襲的なモニタリングで.てんかん様放電の異常波が極めて突出しやすく.長く続き.血中濃度が質的に陰性であってもはっきりと確認できる。 心筋酵素のプロファイルが異常に上昇することがある。
3.5 治療経過：経口中毒の患者には.直ちに嘔吐.活性炭吸着.胃洗浄.カテーテルによる誘導が必要です。
3.5.1病因治療：ジメルカプトプロピオン酸ナトリウム（Na-DMPS）0.125-0.25gを初回投与時に筋肉内投与すると10分後に効果があり.痙攣は通常5-8回の投与で3-8時間以内にコントロールできる.おそらくr-アミノブチル酸（GABA）受容体の競合と関連している。 ビタミンB6は.グルタミン酸からGABAの生成を触媒するアミノ酸脱炭酸酵素の補酵素であるため.ラット中毒に対して抗痙攣作用を示す。
3.5.2 血液浄化療法：トキソプラズマの血漿蛋白結合能が低く.相対分子量240.27で体積分布が1L/kgであることから.血液浄化に適している。 血漿交換.血液灌流.血液誘導折りたたみなどの方法により.状況に応じて浄化プロトコルを選択することができ.毒素を効果的に除去するだけでなく.炎症性メディエーターを除去し.臓器組織へのダメージを軽減することもできます。
3.5.3 体内の残留毒素をいかに除去するかという問題：持続血液浄化技術（CRRT）は.戦争の火から生まれた新しい技術で.その原型は1960年代に初めて戦場に登場しました。 アメリカの医師が動脈カニューレと静脈カニューレの間に小さなフィルターを設置し.負傷者の血液から余分な水分を取り除き.体の水分・電解質バランスを保ち.失血による尿量不足やショック後の腎不全といった問題を解決しました。
その後.この技術は徐々に発展し.連続血液透析システムとして完成し.化学戦の防止.海水溺死者の救助.核化合物による傷害などに応用され.重症外傷.重症感染症.急性溶血.敗血症ショック.多臓器不全.高熱.熱中症と多くの原因不明の重症の早期治療に大きな役割を果たすことになった。 連続血液透析は.ストレスで変異したタンパク質.毒素.病原性メディエーターを患者の血液からろ過し.敗血症や多臓器不全などの重篤な中毒症状を回避するとともに.慢性疾患や重症疾患の長期維持治療にも使用することができる。 この透析施設は.従来の血液透析とは異なり.フィルターによる限外濾過と吸着で有害物質を除去しながら.大量の交換液を投入して体液交換を促進させることができます。
体液交換量は1時間に4～6L.24時間で最大144Lとなり.これは人間の血液量の数十倍に相当する。 重症患者を対象に3日間（72時間）連続で透析と大量輸液を行うことで.血液中の有害物質と組織間隙の有害物質を徹底的に洗浄することができます。 南京軍区総合病院では.唐山鎮の毒ネズミ中毒事件の蘇生時にこの技術を適用し.200人以上の患者の命を救いました。
3.5.4 対症療法と支持療法：抗痙攣剤治療など。
3.5.5 安全なケア：蘇生はその中毒の特徴や患者の状態の必要性に基づき.バイタルサインの変化をよく観察し.すべての看護業務を適時かつ効果的に実施し.毒ネズミ中毒患者の治療を成功させるための好条件を作り出す必要があります。 痙攣の場合は.患者を適切に保護し.転倒を防止するためにガードする必要がある。 同時に.打撲しないように注意するが.患者の手足を無理に押すと.筋肉の断裂.骨折.関節の脱臼につながりやすいので.無理に押さないようにする。
背中の擦過傷や椎体骨折を防ぐため.背中には衣服でパッドを入れる。 舌を噛むのを防ぐため.舌圧子にガーゼを巻き.患者の上下の歯の間に差し込むが.呼吸に影響しないよう.舌が後ろに下がらないよう注意する。 また.患者のメンタルケアも念入りに行っています。 毒を飲んで自殺する患者もいますが.意識が戻った後.非常に不安定で騒いだり.それでも自殺を主張したりします。
4.新たなヘビ傷害問題の紹介
Red-necked Keelback Snake (Rhabdophis subminiatus) 通称Red-necked Grass Snake.英語一般名Red-necked Keelback Snake.コブダイ科（泳ぐヘビ）Rhabdophidae亜科（ロリュブリナ科）のRhabdophis属に属します。 主に中国.インド.ミャンマー.タイ.ラオス.ベトナム.カンボジア.マラヤ.インドネシアなどの東南アジア諸国に生息している。 中国ではまだ毒蛇として分類されていない。
無毒のヘビであると考えられており.1992年にアカネ科ワンダースネークに咬まれて血液が固まらなくなり.傷口から出血した中毒例を初めて発見して以来.中国国内では報告例がなく.気づかれないままでした。 注目すべきは.この2年間で.アカネ科の蛇に咬まれて脳やその他の重要な臓器の出血.ショック.急性腎不全で死亡したケースが4件見つかり.そのすべてが広西省で発生したことです!
赤首のワンダースネークは.強力で溝のない歯を持ち.Duvernoy腺は口蓋の上に位置し.非常に強力な毒性分泌物を生成し.毒液混合物は噛むときに注入されず.口蓋の歯によって生じた小さな傷から流入し.人間の皮膚も貫通することができます。
現在.DICの診断には.AT-IIIとα2-PIの血中濃度の変化がより高感度で正確な指標と考えられています。
出血症状が重篤であったにもかかわらず.脳などの重要な臓器に出血がなければ.患者の予後は良好であったと考えられることから.アカマツヘビ咬傷によるDICは特異型.あるいはDIC様症候群であると考えられる。 この種の蛇咬傷によるDICの血液学的変化の作用機序は十分に解明されていない。 DICとは異なり.ヘパリン療法は事実上無効であり.一般には使用されない。 いずれにせよ.我々の臨床観察によれば.積極的な対症療法により臨床症状や出血はある程度改善されるものの.血液の脱凝固や除細動状態などの血液学的変化は1週間以上続き.退院後もしばらくは意識症状がなく危険な状態にあることさえあります。
蛇咬傷の治療法として認められているのは抗毒素ですが.アカネ科の蛇毒に対する抗毒素はなく.有効な治療法を得るための手段として.現在使用できる他の1価の抗毒素が有効かどうかを調べるか.アカネ科の蛇毒に対する抗毒素を開発することが急務となっています。 有効な抗毒素がない場合は対症療法が中心となり.臨床観察では少量の輸血で出血による症状を軽減することができるが.止血効果はあまり期待できない。
それ以上の局所的な出血に対しては.圧迫包帯は効果がなく.静脈穿刺.特に動脈穿刺を最小限にするよう注意しなければならない。 危険な脳出血の場合は.止血の方法について研究する必要がある。