夜間歯ぎしりとは.夜間に起こる口や顎の顔面運動で.上顎筋（咀嚼筋.側頭筋など）の反復性（段階的.3回以上.それぞれ0.5秒以上）または持続性（緊張性.2秒以上）の収縮（強制咬合時のEMG値の20％以上）が特徴です [1]． 夜間歯ぎしりは.睡眠中の歯ぎしりやノッキングが特徴で.時には音を伴うこともある。 慢性的な歯ぎしりをする患者の臨床検査では.歯の異常な摩耗面を発見することができる。 また.夜間に歯ぎしりをする患者さんには.頭痛.顔面筋痛や疲労感.顎関節症状.歯牙過敏症.咀嚼筋肥大などの随伴症状がある場合があります。 口腔顔面痛や顎関節症の発症において.夜間歯ぎしりが果たす役割に注目が集まっています。 夜間歯ぎしり患者は人口の8％にものぼり[2].歯科で最もよく見られる疾患の1つです。 夜間歯ぎしり自体は深刻な健康問題を引き起こさないものの.夜間歯ぎしりをする本人やその同居人の睡眠.さらには生活の質に大きな影響を与える可能性があります。 夜間歯ぎしりの重症例では.積極的な治療が必要です。 長い間.夜間歯ぎしりの原因は十分に解明されておらず.科学的に証明された効果の高い特定の臨床治療法もありません。 従来の病因は.異常な障害や日中のストレスにより中枢神経が過剰に興奮し.意識的なコントロールができない夜間に過剰に興奮した中枢の指令の末に咀嚼筋が異常収縮するというものであった。 この見方は.この10年で変わってきた。 咬合因子が原因ではなく.緊張は病態の一部に過ぎないと考える傾向がある[3]。 多くの研究が.夜間の歯ぎしりは睡眠障害の現れであることを示唆している[4,5,7,8]。 睡眠中の軽度の覚醒の異常と関連しており.中枢神経系のメッセージングメディエーターであるドーパミンとノルエピネフリンの異常も夜間歯ぎしりの発症に関与していることが分かっています。 夜間歯ぎしりの症状は.ボツリヌス毒素やβアドレナリン遮断薬であるトレチノインの投与により.軽減または消失することが可能である。 ここでは.夜間歯ぎしりの神経筋系と睡眠面に関する過去10年間の研究結果をレビューし.臨床で適用可能な治療法を紹介します。 1.睡眠中の夜間歯ぎしりの発生に関する研究：睡眠状態の観察は.夜間歯ぎしりの研究の基本的な方法である。 Sjoholmら[4]の研究では.咀嚼筋の総収縮時間は.健常者の一晩あたり6.6分に対し.夜間歯ぎしり患者では11.6分であったといいます。 ら[5]は.歯ぎしりをしている患者は顎顔面痛や身体痛を持つ傾向があり.中には自律神経症状や朝の頭痛を持つ人もいることを示しました。 一晩の平均歯ぎしり筋収縮回数は79回で.歯ぎしり症状は入眠後18分後から始まった。 Wang Keren [6]は.夜間歯ぎしりでは対照群に比べ.第2睡眠期の短縮.急速眼球運動（REM）期の延長.REM期の割合が高いことを観察している。 Sjoholmの実験では.夜間歯ぎしり者は深い睡眠とREM期が遅れていました。Tachibanaら[7]は.歯ぎしりはREM期のみに起こり.手の動きや発声としばしば同期していることを発見しました。 患者はノンレム睡眠とレム睡眠の周期は正常であったが.レム睡眠の頻度が増加した。 Baderら [5] は.ほとんどの歯ぎしりが睡眠段階2とREM睡眠中に起こることを調査しました。 睡眠相転移の1/3は歯ぎしり開始1分間に起こり.15%の歯ぎしりは睡眠相転移後に起こっていた。 覚醒は内外の刺激に対する小さな警戒反応として起こり.歯ぎしり様の動きや心拍数の上昇を伴うことが多いと考えている。 Macalusoら[8]も夜間歯ぎしりが覚醒に関連する現象であることを強調した。 彼らは.歯ぎしりをしている人とそうでない人の睡眠構造を比較し.歯ぎしりをしている人は対照群に比べ短時間覚醒の回数が有意に多いことを示しました。 歯ぎしりの発生は.ノンレム睡眠期とレム睡眠期に均等に分布していたが.徐波睡眠期よりも第1.第2段階でより頻繁に発生した。 ノンレム期に発生した歯ぎしりの88％は.一過性の覚醒期に発生する相互作用のサイクルパターンに関連していた。 上記の実験のほとんどは.歯ぎしりが第2段階の睡眠でより頻繁に起こり.睡眠期間中の深い眠りと軽い眠りの間の移行に関連していることを示している。 夜間に歯ぎしりをする人は.歯ぎしりをしない人に比べて.レム睡眠と軽覚醒の回数が有意に多いことが分かっています。 2.中枢神経系に関する研究：歯ぎしりをしている人の睡眠状態に影響を与える神経化学的なメカニズムは.まだ十分に解明されていない。 多くの研究により.中枢のドーパミン系とアドレナリン系が夜間歯ぎしりの病態生理に関与している可能性が示唆されている。 中枢神経系で睡眠と覚醒に関連する部位は.主に前脳基底部と大脳辺縁系にある。 これらのシステムは.中脳網様体という神経細胞のアップアクティベーションシステムを刺激したり抑制したりすることで.大脳皮質神経細胞の興奮性を活性化したり抑制したりすることができます。 神経伝達物質は.化学的シナプスでの神経インパルスの伝達に関与している。 睡眠に関連する神経伝達物質や受容体の機能状態については.多くの研究がなされている。 神経伝達物質のうち，カテコールアミン（アセチルコリン，ドーパミン，ノルエピネフリン，エピネフリンなど）と5ヒドロキシトリプタミンは覚醒と睡眠に関連する生理的機能を有する [9]． アセチルコリンは徐波睡眠を抑制し.速波睡眠を促進し.覚醒を維持する役割を持つ。 中枢性のアドレナリンは.覚醒と睡眠のサイクルを維持する役割を担っている。 ノルエピネフリンの中枢での作用は.興奮性である。 ノルエピネフリン作動性ニューロンが集中している青斑を刺激すると.高速波睡眠と急速眼球運動が誘発される。 Lobbezooら[10]は.放射性リガンドに拮抗する特定のドーパミンD2受容体を歯ぎしりと健常対照者に静脈内投与し.シングルフォトンエミッションCT（SPECT）を用いて脳内のドーパミンD2受容体の機能を調査しました。 その結果.線条体のD2受容体束電位は.大臼歯群と対照群で有意差はなかった。 しかし.臼歯部群の左右差は対照群に比べ有意に大きく.D2受容体の左右のアンバランスが夜間臼歯の発生に関係している可能性が示唆された。 Aresoら[11]は実験ウサギの下前歯にプラスチック冠を与えて咬合不正を起こし.14日後に線条体.皮質前葉.視床下部のドーパミンやノルアドレナリン活性などの神経化学的指標に変化が見られ.1日後にドーパ蓄積量が有意に増加しました。 視床下部のドーパミン量.皮質前葉のドーパミンとノルアドレナリン量も同時に増加した。14日後.左線条体以外の部位でのドーパミン蓄積は正常化したが.両半球の間にアンバランスが見られた。 このことは.閉塞のアンバランスが中枢のカテコラミン神経伝達の調節反応を引き起こす可能性を示唆している。 以上の実験から.歯ぎしりが起こると.左右の脳のドーパ系の働きがアンバランスな状態になることが示唆された。 3.心理社会学的研究：歯ぎしりは.患者さんの心理社会的特性や.患者さんが歯ぎしりに耐えられるかどうかに関係があると考えられています。 ほとんどの研究がこの見解を支持していますが.いくつかの調査では.歯ぎしり患者と非患者の間に有意差はないと結論づけています。DaSilvaら[12]は.病的歯ぎしり患者は対照群よりも有意に特異的不安を有していることを示しています。JorgicSrdjakら[13]はCloningerの7因子モデルに基づいて歯ぎしり障害患者の気質と性格特性を研究しています。 彼らは.探索的.衝動的.せっかち.悲観的.恐怖心.易疲労性.解離性などの傾向があることがわかった。 ピアスら[14]は.100人の夜間歯ぎしり者を対象に.15日間連続して.筋電図.自己意識的緊張.ある性格特性との関係を調査した。 Fischer and O′toole [15]は.歯の摩耗面から慢性歯ぎしりを判定する質問票を用いて.臼歯部患者と非歯ぎしり対照者の性格特性を調査した。 検査の結果.臼歯部群は対照群に比べ.内気.慎重.冷淡.頑固.内的感情に弱い.自己表現が苦手.落ち着きがない.不安であることが判明した。 4.歯ぎしりと他の筋肉運動との関係：Wattsら[16]は.不随意顎運動と眼瞼痙攣が最も多い発症症状の頭頸部筋ジストニア患者59名を調査し.その78.5%に歯ぎしりがあったとしています。 Weidemanら[17]は.夜間症状を持つ子どもの親152人を対象に質問紙調査を行った。 その結果.夜間筋痙攣.おねしょ.疝痛.睡眠時唾液分泌.寝言の5項目で.歯ぎしりをする子どもとしない子どもで有意差が見られた。 Okesonら[18]は.夜間歯ぎしり患者で歯ぎしり時の心拍数の上昇を観察した。 夜間歯ぎしりと睡眠中の足の動きの間には有意な関係は認められなかった。 Majorら[19]は.精神的・身体的な覚醒度の上昇が夜間歯ぎしり者の特徴である可能性を示唆しました。 しかし.歯ぎしり者の反応時間.反応エラー率.心電図.筋電図などを調べたところ.対照者との有意差は認められませんでした。 近年.歯ぎしり者の筋肉の特性は.筋肉の生化学および代謝を調べることによって分析されており.Marcelら [20] は.歯ぎしり者と非歯ぎしり者の両方で咀嚼筋の状態を調べるためにスペクトルMRIを使用しています。 安静時および反復咀嚼時の無機リンとクレアチンリン酸および5′三リン酸トリアデノシンのピーク値の平均値を収集した。 全リンとクレアチンリン酸レベルは.非歯ぎしり者に比べ.歯ぎしり者で有意に低かった。 このことから.歯ぎしりをしている人は.非歯ぎしりをしている人に比べ.安静時のリン代謝が変化しており.咀嚼時のリン代謝も異なるパターンを示すことが示唆されました。 5.歯ぎしりの治療：歯ぎしりの発生を完全に停止できる特定の治療方法はありません。夜間歯ぎしりの臨床治療は.主に歯ぎしりが口腔顎顔面系にもたらすダメージを軽減し.次の方法で治療の目的のために筋肉や関節の症状を軽減します：（1）脳の興奮を抑える：Zarcone [21] 就寝前に休息とリラックスを提唱.適切な体操.興奮を避けるために Zarcone [21]は.脳の興奮を抑えるために.就寝前の休息とリラックス.適切な体操.興奮性の食物や喫煙を避けること.睡眠環境の改善を提唱しています。 セルフコントロールの心理的効果を動員して.歯ぎしりの発生を抑制する。 (2) 筋弛緩訓練：筋弛緩訓練はアロパシー治療である。 咀嚼筋の筋電バイオフィードバックを用いて.患者さんが筋収縮をコントロールできるようにすることで.歯ぎしりを効果的に軽減させることが試みられています。 経皮的電気神経筋刺激（TENS）は咀嚼筋機能障害の治療によく用いられ.Fruchtら［22］は歯ぎしり患者と健常対照者の側頭筋と咀嚼筋にこの刺激を与え.EMGスペクトルと調和解析を実施した。 Treacy [23]は.夜間歯ぎしりの治療に筋認識リラクセーション・トレーニング（MART）を用いた。 患者は正座して.様々な姿勢で体の筋肉と呼吸習慣のリラクゼーショントレーニングを行いました。 Quinn[24]は.アイソキネティック運動とストレッチ運動が歯ぎしりによる病的・機能的変化の修正・予防に役立つと報告しています。 (3) 睡眠時覚醒刺激法：バイオフィードバックを用いて.音などの電気信号で覚醒させ.歯ぎしりが起こったときに一時的に歯ぎしりを止める方法です。 しかし.この方法は患者さんや同居人の睡眠を妨げ.長期的には効果がなかった。 (4) 咬合パッドの使用：歯の保護と摩耗の軽減のため.片顎・総歯列・平坦安定型咬合パッドや圧型軟弾性咬合パッドを睡眠中に装着してもらうことが多い。 咬合パッド装着の効果については.さまざまな実験結果が報告されており.筋運動への影響が増加したり減少したりすることが示されている。 中国の学者は.垂直な翼を持つ上顎咬合パッドを用いて.下顎の側方運動を強制的に制限し.ブラキシズムの抑制に効果を上げている。 Wang Kerenは.安定した咬合パッドを装着した後.歯ぎしりの期間と回数が有意に減少することを観察しました。 しかし.Holmgrenら[27]は.咬合パッドでは夜間歯ぎしりを止められないことを示しました。 すべての患者が.咬合パッドに同じ位置と形状の小さな研磨面を有していたのです。 咬合パッドによる夜間歯ぎしりの抑制効果は十分に証明されていないが.歯の摩耗や顎顔面痛の軽減効果は比較的明らかである。 (5) 薬物療法：近年.薬物療法が徐々に報告されている。 主に.口腔顎顔面運動障害や筋ジストニアを調整する試みが中心となっています。 botulinum toxin（BTX）外用剤は運動障害に有効であり，Tan and Jankovic [28] はBTX type Aを通年性歯ぎしり患者の両咀嚼筋に注射し，注射後すぐから4週間後にほとんどの歯ぎしりが停止した． Ivanhoeら[29]は.重度の歯ぎしり患者にBTXAを投与し.完治した症例を報告しています。 また.中枢系やドーパ系のレベルに直接影響を与えようとする研究もあります。 Amirら[30]は.抗精神病薬の副作用として起こる急性夜間歯ぎしり症状が.βアドレナリン遮断薬であるトレチノインを使用すると緩和した症例を報告しています。 このことから.病的歯ぎしりの発症には.ドーパミンに加え.アドレナリンや中枢神経系が関与していることが示唆されました。 Sjoholmら[31]は.benztropineの使用により夜間歯ぎしり時の咀嚼筋の可動性を制御したと報告し.Lobbezooら[32]は.Ldopaとbenserazideを低用量短期投与して夜間歯ぎしりのドーパミン系の役割について研究しています。 Lドーパは歯ぎしり者の歯ぎしりの回数を有意に減少させ.歯ぎしり時のEMGレベルも有意に減少させました。 さらに.スマート改善薬のブプロピオンやセロトニン再取り込み阻害薬による薬理学的モラルの緩和が報告されている[33]。 また.抗ドーパミン薬や抗うつ薬の長期使用により二次的に歯ぎしりが起こることがあり.抗不安薬とブプロピオンの併用で消失することが報告されている[34,35]。 例えばレボドパは精神分裂病に似た症状を引き起こしたり.精神分裂病の症状を悪化させたりすることがある。 したがって.薬物療法は特に慎重に行う必要があり.他の治療がうまくいかなかった場合にのみ検討する必要があります。