てんかんG患者は.特に小児において認知機能障害を合併することが多く.両者の関係は多因子的である。 これまでの研究では.認知機能障害の発症は主にてんかん発作.てんかん原性病巣の部位.社会環境因子.抗てんかん薬との関連が示唆されていたが.近年.てんかん発作や神経解剖学的異常はないが.皮質下てんかん様放電（SED）が頻回にみられる患者においても.認知機能障害のある側面が認められるという研究が増えている。 SEDの発生・進展や認知機能との関連は.臨床医の間で徐々に注目されるようになってきている。
SEDと刺激に対する反応時間の延長との関係は.1939年にSchwabによって初めて報告された。
SEDと刺激に対する反応時間の延長との関係は.1939年にSchwabによって初めて報告された。その後の研究によって.SEDのさまざまな形態が.さまざまな程度や内容の認知障害を引き起こし.経過や予後もさまざまであることが次第に明らかになってきた。
2.加齢に伴うてんかん性G様放電と認知機能の関係：
BECTS（Benign childhood epileptic G with central temporal spikes）.LKS（Acquired epileptic G aphasia syndrome）.CSWS（Persistent spikes and slow waves during slow-wave sleep）は臨床的特徴が類似しており.多くは小児期に発症し.一過性の部分発作がまばらにみられ.発作エピソード間の脳波.特に睡眠脳波で発作が頻回にみられる。 臨床症状は.発作間脳波.特に睡眠脳波でてんかん様放電が頻回にみられる疎な一過性部分発作であり.神経画像では明らかな異常はなく.思春期前に自然寛解する。SEDと認知機能を研究するための優れたモデルである。 これまでの研究では.BECTSには神経心理学的障害はないと結論されてきたが.最近の研究では.一部の患者で選択的認知機能障害が見つかっている。Shafrirはまた.LKSにおける覚醒間歇期の放電の多さと徐波睡眠期のスパイク放電の多さが.変動性認知機能障害と関連していることを明らかにしている。Binnieの研究では.一過性の認知機能障害( Binnieの研究では.一過性認知障害（TCI）の発症と頻回のSEDとの間に直接的な関連があることが確認された。 現在のところ.脳波異常と神経心理学的障害の関係は完全には明らかにされていないが.この2つは同じ病因による2つの結果であるという見方もあれば.長期・頻回のSEDによって神経回路の確立や修正過程が損なわれることによる脳の発達・成熟障害と一定の因果関係があるという見方もある。
3.認知機能に影響を及ぼすてんかん性G様放電の生理的メカニズム：
加齢に伴うてんかん性G様放電は一般に年齢依存的であり.脳波異常や臨床症状は思春期には自然に消失する。 思春期以前の脳は.シナプスや軸索の刈り込みが盛んな時期であり.発達性の局所SEDは.局所やその接続組織の構造的・機能的異常を引き起こす可能性がある。 CSWSのSPECTおよびPET研究では.脳血流低下とグルコース代謝亢進の一部の領域が.脳波で示されたスパイク波発行部位と一致していること.皮質代謝が皮質下代謝よりも高いことが確認され.未熟な脳の代謝特性を示した。 局所的な代謝亢進は.病気そのものによるものかもしれないし.てんかん性G様放電に関連しているのかもしれない。
4.てんかん性G様放電による認知機能障害の特徴：
頻繁なてんかん性G様放電は.TCIや慢性認知機能障害を引き起こす可能性がある。 軽度の視空間障害.聴覚障害.注意力低下.学習障害.行動障害がBECTS患者の多くにみられる。 このような認知機能障害は.病気の経過の中で一定期間だけ起こるもので.脳波の変化や臨床的なエピソードと連動して起こるものではなく.時には症状が非常に軽度であるため.2つのグループ間の統計的な比較によってのみ検出することができる。 ルーチンの神経心理学的検査では臨床的要件を満たすことは難しく.高度に選択的な検査によってのみ検出できる。 このような検査は.次のような条件を満たす必要がある：課題プロセスがてんかん性Gの活動を抑制できないこと.少なくとも30分以上の十分な検査時間があること.検査項目が連続して完了すること.検査の難易度が患者のレベルに適合していること.検査の目的が実用的であること.異なる神経心理学的機能や機能的脳領域に応じて異なる検査を開発すること。 海外では.Digits Forward.RAVLT.Story Recall.Spatial Learning test.Verbal Fluency.Tower of Londonなどの検査がよく行われている。 短期記憶.視覚運動協調性.認知的柔軟性.注意力などに焦点を当て.高い感度で実施される。
5.てんかん性G様放電部位と認知機能障害の関係：
脳は非常に複雑で精密な組織であり.異なる機能代表領域は対応する特定の機能を持っている。 左半球は大多数の人の言語支配領域であり.その異常放電の多くは言語認知の障害を引き起こすが.右半球の放電は視空間認知の障害を引き起こす。LKSの最も早いスパイク病巣は側裂の皮質近傍に位置するため.明瞭な失語症として現れる。 注意力の低下と衝動性は.その異常がローランド/中央側頭領域から遠く離れていること.前頭葉機能と大脳半球機能のバランスが注意力の形成に寄与していることを示唆しており.まさに小児期から思春期までに発達・成熟すべき解剖学的機能の一部である。
6.てんかん性G様放電の種類と認知機能障害との関係：
BECTS患者では.焦点性スパイクは反応時間や短期視覚記憶課題の困難を引き起こす可能性があり.放電は焦点性特異的TCIのみを引き起こし.その結果は認知機能の全般的な低下ではなく.手術巣による損傷と等しいことを示唆している。
Aartsらはまた.発作性徐波バーストがスパイク波よりもTCIを引き起こす可能性が低いこと.両側独立スパイク病巣が認知障害の発症と強く関連していることを示した。
7.てんかん性G様放電の形態と認知機能障害との関係：
これまでの研究では.てんかん性G様放電の頻度.形態.持続時間と認知機能との関係は軽視されてきた。
Stadenは.スパイク波指数（SWI）（1分あたりのスパイク数）が10を超えると言語機能障害が見られることを発見し.これが唯一の関連する危険因子である可能性を示した。 他の研究では.睡眠時てんかん重積状態（ESES）の持続期間は知的障害と関連しており.SWIが高く.持続期間が長い（2年以上）ほど.知的障害が重度であることがわかっている。 両者の関係はまだ明確ではなく.さらなる研究が必要である。
8.てんかん性G様放電の睡眠への影響：
NREM期は脳同期機構が優位に働くため.てんかん性G活動が汎化しやすく.てんかん性G様放電が顕著であるのに対し.REM期や覚醒期は脳脱同期機構が優位に働くため.てんかん性G活動を抑制する効果がある。 てんかん性G患者では.程度の差こそあれ.睡眠覚醒周期の変化が一般的であり.睡眠相間の遷移が頻発し.覚醒回数が増加し.てんかん性G発作や睡眠構造に影響を及ぼすてんかん性G様放電を伴う。 てんかんGエピソードがない場合でも.罹病期間や重症度.抗てんかん薬Gの使用とは無関係に.睡眠構造の不安定や睡眠障害が起こることがある。 その結果.日中の眠気や疲労感に悩まされるてんかんG患者もおり.認知機能にも影響を及ぼす可能性がある。
9.認知機能がてんかんG様放電に与える影響：
同様に.複雑な認知作業はてんかんG様放電に影響を与える可能性がある。 最も明らかな例は反射性てんかんGで.読書や計算をすると.てんかんG様放電の頻度と総時間が安静時に比べて増加する。 読書時には左半球よりも右半球で放電頻度が高いが.計算時には両半球間に有意差はない。 そのメカニズムとして.読書は左半球の機能であり.計算は両半球の機能であり.てんかん性G病巣に関連する認知課題はこの領域のてんかん性G様放電を抑制するが.対側半球の放電を促進する効果があることが考えられる。
10.治療：
頻発するSEDが重大な認知障害を引き起こしている場合は.抗てんかんG薬を投与すべきである。 SEDの治療の目的は.単にてんかん性G様放電を抑制することではなく.最終的には認知機能障害の程度を軽減し.患者の予後を改善することである。 カルバマゼピン.バルプロ酸.ベンゾジアゼピンなどが一般的に臨床的に使用されている。 ほとんどの研究では.抗てんかんG薬自体には.フェノバルビタール.フェニトインナトリウム.クロニジンなど.程度の差はあれ.主に注意力.覚醒度.精神運動速度に影響を及ぼす認知機能障害の副作用があると結論づけている。しかし.カルバマゼピンには.通常用量の患者では精神運動機能や記憶力の障害はないか.臨床的意義のない軽微な影響しかないと結論づけている研究もある。 一般に.新しい抗てんかん薬の中には認知機能への影響が少ないものもある。
したがって.治療のタイミングを選択する際には.一方では抗てんかんG薬による認知機能障害の悪化を避けるために.他方では社会的偏見や家族への配慮の態度が患者に与える認知機能への影響に注意するために.長所と短所を天秤にかける必要がある。