目的：臨床的な不顕性てんかんのG様放電が睡眠構造に与える影響を分析し.臨床的な必要性を客観的に示すこと。 方法：中枢性側頭スパイク波を伴う良性小児てんかんG（BECTS）患者44名を対象に終夜脳波ポリソムノグラフィー調査を実施し.無条件ロジスティック回帰分析を適用してデータを処理した。 結果 BECTS患者の睡眠周期におけるスパイク波指標の分布は.II＞I＞III/IV＞REMであり.BECTS患者はREMの割合が短く.潜伏期間が長く.I睡眠の割合が増加し.III/IV睡眠の割合が減少した。臨床亜G放電の頻度は睡眠構造障害の発生と正相関し.臨床亜G放電頻度（＞10放電/分）は睡眠構造障害の主要危険因子と考えられた。 臨床的不顕性G放電の頻度（10回/分以上）は.睡眠構築障害の主な危険因子であった。 結論：臨床的不顕性G様放電の頻発は.睡眠構造の障害を引き起こし.抗てんかん薬G投与の必要性を示す指標となりうる。 考察：PSG 研究作業において.モニタリング結果の精度に影響を及ぼす可能性のある要因は数多くある。 初夜効果や抗てんかん薬Gの睡眠への影響も無視できない。 本研究におけるバルプロ酸ナトリウムの常用量（BECTSの治療に使用でき.高用量で睡眠を安定させる効果がある）は.睡眠の構成に影響を与えなかったが.同等に比較できる範囲で交絡因子の影響を最小限にするように配慮した。 臨床条件下における睡眠周期中のG放電の分布：NREM期には脳同期機構が優位に働くため.てんかん性G活動は全般化し.てんかん性G様放電が顕著になる傾向があり.REM期と覚醒期には脳脱同期機構が優位となるため.てんかん性G活動に対する抑制効果がある。 小児てんかんでは.睡眠中のてんかん性G活動は.主に睡眠紡錘体誘発機構によって制御されている。 NREM睡眠のステージIとIIでは.脳幹網様体への求心性の低下により.細胞膜表面電位が睡眠紡錘の周波数帯で変動し.ステージIIIとIVでは.視床皮質細胞の過分極に伴い.睡眠紡錘様活動は徐々にδ波帯の徐波に置き換わっていきます。 Clemensらは.BECTS患者のスパイク波の頻度と形態を分 析し.スパイクの密度が最も高いのはIIIおよびIV期.次いで IおよびII期.REMおよび覚醒期で.最初の睡眠サイクルで スパイクの数が最も多いことを見いだした。 Nobiliらは.最初の睡眠サイクルにおける時間相間のスパイク指数に統計的な差を認めなかったが.全体としてNREMのてんかん性G活動はREMより強かった。 NREM期における時間帯によるてんかんG活動の見解の違いは.モニタリング機器のリード設計や研究方法の違いに関連しているのではないかと推測している。 睡眠ポリグラフのモニタリングでは.BECTSの患者さんでは.特にSEDが頻発すると睡眠が分断されることが多く.重症の場合はレム期に不在となり.さらには睡眠の時間相を正確に把握できないこと.睡眠周期間でG放電頻度に有意差があることを見いだしました。 患者の睡眠時間や回数が不規則であることを考慮し.モニタリング中の第1睡眠周期と第2睡眠周期のNREM期とREM期を選び.G放電の分布を比較した。 その結果.2つの睡眠サイクルにおけるSWIの分布は一致しており.ともにII期＞I期＞III/IV期＞REM期であり.重相関サンプル順位和検定によりP=0.000であった。