骨膜反応は.骨膜過形成とも呼ばれ.骨膜への刺激や骨膜内層の骨芽細胞の活性の上昇によって起こる骨量の増加であり.通常は病変の存在を示すものである。 組織学的には.骨膜の内層に新しい骨梁による骨芽細胞の増加として見られる。 骨膜反応は特異的なものではなく.炎症.腫瘍.外傷.骨膜下出血などでよくみられ.成長発育の正常な段階でもみられる。 診断：1.骨膜浮腫 ほとんどの研究で.骨膜浮腫は潜伏骨折や早期潜伏骨折の有無を判断するための重要なサインであることが示されている。MRI T2WIおよび増強T1WIでは.骨膜浮腫（骨皮質の隣にある線状の高信号の影）を明確に示すことができる。 また.病変部のMRI Dynamic Enhancementスキャンでは.骨軟骨水腫の時間信号強度プロファイル.すなわち造影剤注入後40秒以内に骨軟骨が徐々に強化され始め.その後強化のピークを得ることができます。 病理学的には.浮腫んだ骨膜は弛緩した構造で.コラーゲン線維束の隙間が拡大し.細胞形成層には大きな変化が見られないことが確認されています。 骨膜水腫は.骨髄水腫や末梢軟部組織水腫と併発することが多く.そのメカニズムはうっ血性水腫である可能性があります。 骨腫瘍の動物モデルでは.腫瘍が骨髄腔に移植されてから15日以内に骨膜浮腫が見られ.腫瘍の成長後期には腫瘍に隣接する正常部位にも骨膜浮腫が見られ.骨腫瘍の臨床例で見られるものと一致しています。 したがって.骨膜浮腫は骨膜に新しい骨が形成される前の初期の骨膜反応であると考えられています。 病変が進行すると.病的な滲出液や腫瘍組織がボルクマン管に沿って骨膜下に移動し.骨膜を持ち上げて刺激し.成長・肥厚させます。 MRIでは.肥厚した骨膜がT1WIでは軟部組織信号と同様の線状陰影として.T2WIでは高信号線状陰影として現れ（図2a）.著しく強調されることがあります。 組織学的には.骨膜の内層と外層に細胞の過形成が見られ.細胞形成層の数と形態の変化.外側の線維束の肥厚が特徴的である。 骨膜肥厚のメカニズムは.周囲の筋膜.脂肪.筋肉などの軟部組織から骨膜の外側の線維層が変化し.線維層の線維芽細胞が核の肥大と細胞質の増加を通じて骨芽細胞に変化することである。 骨膜肥厚は骨膜新生骨の形成前に起こり.骨膜新生骨の形成が進むと常に肥厚した骨膜が骨膜新生骨の表面を覆っているのが確認できる。 したがって.骨膜肥厚は骨膜新生に先立つ骨膜の早期異常であると同時に.骨膜新生を継続的に行うために必要な準備でもあるのです。 骨膜骨の破壊は.悪性腫瘍の一般的なX線所見である。 腫瘍が骨膜骨を破壊した後.骨膜を破壊することもある。 骨腫瘍モデル動物の動態観察では.骨膜の二層構造が同時に腫瘍に浸食されるのではなく.骨膜の内側の細胞形成層が先に腫瘍細胞に置き換わり.コラーゲン線維層はそのまま残り.MRI上では腫瘍の疑似包皮として見えることがわかった。 腫瘍は成長を続け.線維層が破壊され.局所的に骨膜が完全に破壊されます。 破壊された骨膜から周囲の脂肪や筋肉に腫瘍が浸潤し.その時点でMRIは不完全な骨膜を示すことができます。 この結果は.臨床骨腫瘍の症例で腫瘍が骨皮質を突き破った後にしばしば見られる.腫瘍と正常組織を分ける「偽包囲網」と一致する。 骨膜が浸潤しているかどうかは.腫瘍の予後を明確に示すものではありませんが.病変組織と正常組織を隔てる骨膜や骨膜新生骨は.腫瘍の成長を止めたり遅らせたりする作用があると考えられます。 画像診断学者が観察できる骨膜の変化は.もはや骨形成後の段階にとどまらず.骨膜水腫.骨膜肥厚.骨膜破壊などがあり.いずれも石灰化がない場合や石灰化が軽微な場合は従来のX線写真では描出されないものです。 骨膜反応」という言葉がまだ「骨膜新生」と同一視されているとしたら.現代の画像診断で見られる幅広い骨膜の変化を十分に表現できているとは言えません。 そこで.従来の「骨膜新生」を「骨膜反応」.レントゲンに映らない骨膜の水腫.骨膜肥厚.骨膜破壊を「骨膜反応」とすることを提案し.その上で 骨膜の異常」という言葉には.骨膜反応と骨膜新生が含まれており.骨膜の変化を包括的かつ正確に表現することを実現しています。