型アレルギー反応とは.アレルギー反応とも呼ばれる急激な反応（I型アレルギー反応）のことです。
体内に侵入したアレルゲンは.標的細胞との親和性が高く.マスト細胞や好塩基球の表面にしっかりと付着したB細胞によるIgE抗体の産生を誘導する。 同じ抗原が感作された生体に再び入り.IgE抗体と結合すると.細胞膜で一連の生化学反応を引き起こし.脱顆粒と新しいメディエーターの合成という2つのプロセスが並行して開始されます。 (i) 肥満細胞と好塩基球は脱顆粒変化を起こし.顆粒からヒスタミン.タンパク質加水分解酵素.ヘパリン.ケモカインなど多くの活性メディエーターを放出する。(ii) 同時に細胞膜リン脂質が分解されアラキドン酸が放出される。 プロスタグランジンとトロンボキサンA2.およびロイコトリエン（LT）と血小板活性化因子（PAF）をそれぞれ合成し.2つの経路で代謝される。 各種メディエーターは血流とともに全身に拡散し.皮膚.粘膜.呼吸器などの効果器官に作用して.小血管や毛細血管の拡張.毛細血管透過性の増大.平滑筋収縮.腺分泌の増加.好酸球増加.浸潤などを起こし.皮膚・粘膜アレルギー（じんましん.湿疹.血管神経性浮腫）.呼吸器アレルギー（アレルギー性鼻炎.気管支ぜんそく.喉頭浮腫）などが引き起こされます。 呼吸器のアレルギー反応（アレルギー性鼻炎.気管支喘息.喉頭浮腫）.消化器アレルギー（食物アレルギー性胃腸炎）.全身アレルギー（アナフィラキシー）.概要：IgEは主に粘膜から分泌されるため.I型では粘膜反応がほとんどである。
II型アレルギー反応すなわち細胞毒性型（II型アレルギー反応）
抗体（ほとんどがIgG.わずかにIgM.IgA）は.まず細胞自体の抗原成分や膜表面に吸着した成分と結合し.4種類の方法で標的細胞を殺傷する。
(1) 抗体と補体を介した細胞溶解：IgG/IgM抗体は標的細胞上の抗原に特異的に結合し.古典的経路を経て補体系を活性化し.最終的に膜攻撃ユニットを形成して膜障害を引き起こし.標的細胞を溶解・死滅させる。
(2) 炎症性細胞のリクルートと活性化：補体の活性化により.好中球や単球の走化性のあるアレルゲン毒素C3aやC5aが産生される。 この2種類の細胞は.表面にIgG Fc受容体を持つため.IgGが結合して活性化し.活性化した好中球や単球はヒドロラーゼやサイトカイン等を産生し.細胞や組織に障害を与える。
(3）免疫調節作用：標的細胞表面抗原に結合したIgG抗体のFc断片がマクロファージ表面のFc受容体に結合し.C3bがマクロファージによる標的細胞の貪食を促進する作用がある。
(4) 抗体依存性細胞傷害性：標的細胞表面に結合した抗体のFcセグメントが.NK細胞.好中球.単球マクロファージのFc受容体に結合し.活性化して細胞外の非貪食性殺傷作用を発揮し.標的細胞の破壊を引き起こすこと。
免疫複合体型（III型メタプラシア）など
抗原抗体複合体の形成は.免疫反応においてよく見られる現象ですが.そのほとんどは体の免疫システムによって除去することができます。 特定の要因で複合体が大量に組織に沈着すると.組織障害やそれに伴う免疫複合体疾患につながる可能性がある。
免疫複合体の沈着には.以下のようないくつかの要因が影響する。
(1) 循環する免疫複合体のサイズ：これは大きな要因であり.一般に分子量約1000kD.沈降係数8.5-19Sの中程度のサイズの可溶性免疫複合体が組織内に沈着する傾向があります。
(2) 免疫複合体を除去する体の能力：これは免疫複合体の組織への沈着の程度に反比例します。
(3) 抗原と抗体の物理化学的性質：複合体中の抗原が正に荷電している場合.そのような複合体は糸球体基底膜の負に荷電した成分と容易に結合し.その結果.基底膜上に沈着される。
(4) 解剖学的および血行力学的要因：複合体が沈着する場所を決定するのに重要である。 糸球体や滑膜の毛細血管は.高い静水圧で毛細血管壁から過濾過されるため.複合体沈着が最も起こりやすい部位の一つとなっています。
(5) 炎症性メディエーターの役割：活性メディエーターは血管の透過性を高め.血管壁への複合体の沈着を増加させる。
(6) 抗原と抗体の相対比：抗体過剰または軽度の抗原過剰の複合体は.抗原侵入部位に速やかに沈着する。
一般的なIII型アレルギー疾患には.アルサス反応.原発性血清病.溶連菌感染後の糸球体腎炎などがあります。
型アレルギー反応すなわち遅発性（IV型アレルギー反応）
上記の特異的抗体を介した3種類のアレルギー反応とは対照的に.IV型は特異的感作性エフェクターT細胞を介した反応である。 このタイプの反応における局所的な炎症性変化はゆっくりと起こり.反応のピークは抗原に曝露されてから24-48時間後に起こるため.遅延型上皮細胞と呼ばれています。 抗原に最初に触れた後.T細胞は感作リンパ球に変化し.身体をアレルギー状態にする。 再び同じ抗原が侵入すると.感作されたT細胞は抗原を認識し.分化.増殖して多くのリンパカインを放出し.単球浸潤を主とする炎症反応を惹起.蓄積し.さらには組織の壊死を引き起こす。一般的なIV型反応としては.接触性皮膚炎.移植拒絶反応.各種細菌・ウイルス（結核菌.麻疹ウイルスなど）感染時のIV型反応などがあります。
寄生虫では.リーシュマニア原虫は.顕著な細胞反応と肉芽腫形成を伴う皮膚結節を引き起こす。 再び抗原にさらされると.感作されたTリンパ球はリンパ毒素（LT）.マクロファージ運動抑制因子（MIF）.好酸球走化因子（ECF-A）を放出し.主にリンパ球.マクロファージ.好酸球が浸潤した肉芽腫が卵の周囲にできる。 肉芽腫は主にリンパ球.マクロファージ.好酸球によって浸潤されている。 寄生虫感染症では.いくつかの寄生虫病が多発性形質転換を伴うことがあり.その病理学的結果は.免疫病理学的メカニズムの複雑かつ多様な組み合わせである。 すでに述べたように.住血吸虫感染症は.大腸皮膚炎（I型およびIV型メタプラズマ）.子虫殺虫のADCC効果（II型メタプラズマ）.住血吸虫糸球体腎炎（III型メタプラズマ）.住血吸虫卵肉芽腫（IV型メタプラズマ）などを引き起こす。 また.昆虫によるアレルギー反応は.主に速効型と遅効型.一部免疫複合型があります。 昆虫に刺されると.その分泌物.排泄物.毒毛などが体内に侵入し（アレルゲン）.局所および全身の形質転換を誘導する。
寄生虫感染症については.以下のようにまとめています。
分数免疫成分損傷機構を持つ寄生虫感染症の例
IIgE 肥満細胞.好塩基球およびそのメディエーター Schistosoma haematobium 幼虫の皮膚炎.熱帯性肺好酸球症.嚢子虫の破裂によるショック
IIIgM,IgG 補体活性化.白血球走化性.活性化.NK細胞作用 マラリア（三日熱マラリア）貧血.シャーガス病心筋炎
IIICAg 補体活性化.白血球走化性.活性化マラリア（三日熱マラリア） ネフローゼ症候群.急性住血吸虫症
IVCD8+T細胞CD4+T細胞 標的細胞の直接溶解.活性化された食作用.炎症性皮膚リーシュマニア症.住血吸虫症皮膚炎.肝硬変.フィラリア象皮病につながるサイトカイン放出。