軟部外傷の治療過程で私が感じたことをいくつか紹介しよう。実際.臨床上の分類では.軟部外傷は筋骨格系の機能障害.つまり首.肩.背中.脚の痛みに傾いている。 簡単なようで.実際には多くの問題があります。
I.軟部外傷の診断
1.患者の訴えの検討：多くの場合.軟部外傷患者の訴えは曖昧であり.部位.性質.期間.痛みのパターンと区別がつかない。例えば.患者は上肢のしびれを訴えているが.さらに痛みや温度感覚を訴えている部位では.筋肉やその他の神経学的検査では異常所見がない。 さらに.一部の患者は痛みの範囲の性質を誇張する.例えば.患者は痛みが非常に強いと言った.どこの痛み.さらに良い睡眠を照会し.睡眠から覚めない夢の痛みの状態だけでなく.適度な運動量。
2.痛みの原因の特定：筋骨格系の原因による痛みは.神経の体節に従って分布しているわけではなく.骨や靭帯と同様に.それぞれの筋肉が異なる痛みのパターンを持っている。 例えば.手掌長筋は手のひらの表面のしびれ.五十肩は夜中に目が覚めて筋肉が痛む.棘上筋など.頚原性頭痛は胸鎖乳突筋は側頭側に頭痛が起こる.視覚的に徐々に明暗の変化を伴うなど.症状の特徴の対応する筋骨格系の機能障害に精通している必要があります。
3.論理的診断の確立：軟部外傷の外来患者がクリニックを訪れるとき.彼らの状態は.多くの場合.進化の長い期間.わずか数週間.半年以上を受けている。 そのため.診断はしばしば一連の疼痛症候群となり.医師による論理的推論が繰り返される。 例えば.五十肩は次のような経過をたどる傾向がある：(1)肩甲下筋のトリガーポイントの活性化と緊張.肩甲下筋滑液包炎(2)大円筋.広背筋のトリガーポイントの活性化。 (3)棘上筋.小円筋のトリガーポイントの活性化.肩峰下滑液包炎。 (4)癒着性被膜炎.肩甲上神経巻き込み形成.肩ポンプ不全。 (5）局所制動.侵害受容性感作.交感神経興奮性の亢進（複合性局所疼痛症候群に類似）.五十肩形成。 また.ポンプ障害によって引き起こされるさまざまな神経内分泌メカニズムもある。 神経ブロックや手技による機械的矯正だけでは.この症状を回復させることは難しい。 必要なのは体系的な治療計画であり.治療過程が長く.積極的な協力が必要であることを患者に指摘しなければならない。
1.即時治療：
(1)大きなトリガーポイントの非活性化に焦点を当てる。 トリガーポイントは運動終板の興奮亢進と局所のエネルギー代謝障害に起因するため.経口筋弛緩薬や非ステロイド性抗炎症薬によりトリガーポイント形成の条件を緩和する。 同時に.局所の血液灌流を改善して代謝産物を除去し.酸素とエネルギーの供給を増加させる。 湿度や冷えはトリガーポイント活性化の引き金となり.筋筋膜性疼痛症候群の閾値を下げるため.保温を心がける。 トリガーポイントを減らすことで.筋肉のエルゴノミクスを高める。 五十肩の波及効果を軽減する。 また.重要かつ中心的なトリガーポイントの探索が容易になる。
（2）癒着性被膜炎のコントロールは.五十肩の進行を逆転させる重要なステップです。 肩関節に癒着性被膜炎が形成されると.肩関節の動きが著しく制限され.夜間痛や親指の圧痛を引き起こす可能性があります。 関節包の拡張と灌流が一般的に行われます。
（3）局所制動の緩徐解除。 局所制動は損傷部に対する身体の防御反応であるが.制動ストレスは複合性局所疼痛症候群（重篤な筋拘縮.骨粗鬆症.異常発汗.侵害受容性感作）を引き起こす可能性がある。 通常は星状神経節ブロックが用いられる。
(4) 効果的な鎮痛治療は患者のコンプライアンスを高める。 また.痛みによる同一筋機能単位の相互抑制を軽減する。
(5)肩関節筋群の外側の主要なトリガーポイントや肩関節筋群の中心的なトリガーポイントである肩峰下滑液包への注射療法は.肩関節の協調性と安定性を向上させます。 五十肩の解氷を促します。
2.長期治療
(1) 内分泌代謝の調整.血糖.脂質代謝の調整.全身の血液レオロジーの改善。 甲状腺機能低下症.糖尿病.微量栄養素鉄欠乏症.ビタミンB欠乏症の患者では筋筋膜性疼痛症候群の発症率が有意に高い。
(2)肩甲上神経ブロック後に関節可動域訓練を十分に行い.徐々に可動域を広げることで.関節機能障害の解除は日常的に行える。
(3) 骨損傷の治療は.腱損傷は軽度で.骨損傷は重度である。 特に骨と腱の組み合わせは損傷しやすく.PRP（多血小板血漿）を局所注射することで治療が可能であり.高齢者には骨質改善のために抗骨粗鬆症治療を増やす必要がある。
（4）関節の調整と安定性の回復.代償の回復は容易で.代償の安定化は難しい。
(5) 頭部前方伸展と肩関節閉鎖による身体姿勢の調整により.筋筋膜性疼痛の持続的要因を取り除く。
その時点での治療効果の可視化だけでなく.長期的な予後の良さも重要です。