ニキビの発生には.皮脂の過剰分泌.毛根の皮脂管の閉塞.細菌感染.炎症反応など.さまざまな要因が密接に関係しています。 ニキビの病態生理学的基盤は.皮脂腺の急速な発達と過剰な皮脂分泌であり.これはアンドロゲンに直接支配されている。 思春期以降.アンドロゲン.特にテストステロンの濃度が急激に上昇し.テストステロンが皮脂腺細胞のアンドロゲン受容体に結合する5αリダクターゼという酵素によって.皮膚でジヒドロテストステロンに変換されます。 アンドロゲンレベルの上昇は.皮脂腺の発達と大量の皮脂の生産を促進します。 ニキビのある患者さんの中には.ニキビのない患者さんに比べて.テストステロンの血中濃度が高い方がいます。 さらに.副腎皮質のプロゲステロンやデヒドロエピアンドロステロンにも皮脂分泌促進作用がある。 皮脂は主にスクワレン.ワックスエステル.トリアシルグリセロール.少量のステロールとコレステロールエステルから構成されています。 ニキビ患者は皮脂中のワックスエステルが多く.リノール酸が少ないため.毛包周辺の必須脂肪酸が減り.毛包上皮の角化が促進されるのです。 毛包の皮脂管の異常な角化も重要な要因の一つです。 ニキビの形成は.皮脂腺毛包の肥大から始まり.この肥大は.ケラチノサイトの異常な角化によって二次的に起こる。 毛包漏斗下部では.ケラチン形成細胞のラメラ顆粒が減少し.多数の緊張したフィラメント.橋渡し顆粒および脂質封入体に置き換わり.これらは容易に剥離しないため.角質層の肥厚とケラチン物質の蓄積.毛包皮脂管の閉塞.皮脂腺排水の閉塞.ひいてはケラチン栓（面皰）の形成につながる。 大量の皮脂が分泌・排出されることで.細菌感染を起こしやすくなります。 毛包にはPropionibacterium acnes.Staphylococcus albicans.Malasseziaなど様々な微生物が存在し.Propionibacterium acnesの感染が最も重要であるとされています。 プロピオニバクテリウム・アクネスは嫌気性菌であり.皮脂の排泄が妨げられることで局所的に嫌気的な良好な環境を作り出し.増殖する。 プロピオニバクテリウム・アクネスが作り出すエステラーゼは.皮脂中のトリアシルグリセロールを分解して遊離脂肪酸を生成し.ニキビにおける炎症性障害の主因となる。 さらに.アクネ菌は好中球を走化させるペプチドを産生し.補体を活性化し.白血球に炎症を誘発または悪化させる様々な酵素を放出させることができる。 特に.収斂性ざ瘡や劇症型ざ瘡などの一部の特殊なざ瘡では.免疫反応が重要な役割を担っているといわれています。