形質細胞白血病は1904年に初めて報告され.多発性骨髄腫（MM）の1～2％を占めています。臨床症状は.末梢血中の形質細胞が20％以上または絶対値2.0×109/L.骨髄像形質細胞が著しく増殖.原始・ナイーブ形質細胞が著しく増加.形態異常。
形質細胞白血病は2種類に分類される。1. 原発性形質細胞白血病（PPCL）：MMの既往がない患者さんに発症します。発症時.末梢血血漿細胞が20％以上.または.末梢血漿細胞の絶対値が2.0×109/L以上で.形態学的異常を伴います。臨床症状は急性白血病と同様です。
2.二次性形質細胞白血病（SPCL）：多くはMMに続発し.マクログロブリン血症.リンパ腫.慢性リンパ球性白血病.アミロイドーシスに続発するものが若干名います。MMに続発するSPCLの臨床病理学的特徴は基本的にMMと同様であり.MMの末期症状である。
患者は男性で.74歳であった。脱力感.めまい.腰痛があり.徐々に悪化したため.2005年10月に北京の病院を受診しました。定期血液検査，末梢血白血球分類（54％が形質細胞），骨髄形態検査により形質細胞白血病と診断した。 o 診断時に免疫グロブリン電気泳動は行わず，来院時の臨床症状から，多発性骨髄腫に続発した形質細胞白血病と考えられた。糖尿病と高血圧の既往があり，血糖コントロールにインスリン，血圧コントロールに経口降圧薬バルサルタンを使用し，いずれも満足のいく結果であった．初診後.2回のMPレジメンによる化学療法で完全寛解し.貧血も改善し.症状も緩和された。1.5年後.上記症状が再発し.検査で再発が示唆された。
2007年6月29日.当院に入院し.さらに治療が行われた。入院時の骨髄形態は：骨髄増殖は明らかに活発で.血漿細胞は36％を占め.そのうち26％は原始的でナイーブな血漿細胞であった。血液ルーチン：白血球3.74×10^9/L.血色素54g/L.血小板79×10^9/L.末梢血白血球分類ではナイーブ血漿細胞を見ていない；腎機能：inosine 154umol/L, 尿素窒素12mmol/L. 血液免疫 血液免疫グロブリン定量化でわかった。IgG19.6g/L, IgA0.089g/L, IgM0.055g/L, κ軽鎖 2730mg/dl, λ軽鎖 30mg/dl.血清蛋白電気泳動で単クローン帯.尿中免疫グロブリン病.高血圧（グレード3.超ハイリスク）.である。2007年7月2日にVADレジメンによる化学療法を行い.化学療法18日後に骨髄を再検査したところ.増殖が活発で.形質細胞が17％あった。
1.骨髄：低増殖。2.血球数：白血球2.37×10^9/L.ヘモグロビン63g/L.血小板108×10^9/L.3.末梢血白血球分類ではナイーブプラズマ細胞は見られず.4.腎機能：イノシン125μL.尿素窒素14.43μL.
1.骨髄：低拡大.血球23％を占めている。ボルテゾミブとMP.M2などのレジメンを併用した化学療法を4サイクル行い状態を評価した結果：血中免疫グロブリン定量は正常範囲.尿中ベンゼドリン陰性.骨髄に形質細胞は認められませんでした。その後.強化化学療法としてボルテゾミブとMPの併用投与を4サイクル行い.状態は完全寛解と評価されました。
5.貧血症状は著しく改善し.ヘモグロビンは輸血なしで80-90g/Lを維持できるようになりました。
7.血小板の最小値は20×10^9/Lまで低下し.輸血なしで.薬剤を停止しても正常に戻ります。
8.化学療法4サイクル後に.指とつま先の軽いしびれが現れ.メチルコバラミン治療1サイクルで緩和しましたが.他の重要な副作用はありません。