私が大学生の頃は.まだ白血病はほとんど治らない病気でした。
さらに数十年前.アジアの骨髄移植の父で中国工学院会員の呂道培氏は.自身が編集した『白血病治療学』初版の序文で.このように語っています。「私が血液内科で働き始めた34年前を振り返ってみると.急性白血病の治療法は輸血と看護の他にほとんどなかったのです。急性白血病の患者さんの大半は.半年以内に亡くなっていました。そのため.実家の父（眼科医）は.私が白血病の研究をすることに強く反対していた。そのため.「白血病を治療する医師は.『黄泉の国』への通行証にしかならない」と言われました。 「
白血病患者の予後は.1970年代にフランス.アメリカ.イギリスの血液学者と形態学者（FAB）が.顕微鏡での白血病細胞の形態から急性骨髄性白血病（AML）と急性リンパ性白血病（ALL）に分類してから改善されてきたという。前者は形態学的特徴からM1～M7に分けられ.後者はL1～L3に分けられ.それぞれ異なる化学療法レジメンで異なるタイプの白血病の場合.患者の生存期間は延長し.少数の患者は治癒することができます。
中国の科学者たちは.まず急性前骨髄球性白血病（M3）をレチノイン酸とヒ素で治療し.徐々に作用機序を解明して精緻化し.今ではM3の治癒率は95％以上に達し.大半の患者は移植をせずに良い生活を続けられる。
治療結果の向上は.検査技術の進歩にも起因しているのである。細胞遺伝学的に.慢性骨髄性白血病（CML.通称「遅い顆粒球」）の患者さんの造血細胞には.フィラデルフィア染色体（Ph染色体）.つまり患者さんの9番染色体の一部と22番染色体の一部が異所性であることがわかっています。その結果.融合遺伝子—BCR/ABLが生じ.チロシンキナーゼ活性を有するタンパク質をコードし.細胞の分化と成熟およびアポトーシスを妨げるため.体内に未熟な白血球が大量に蓄積し.患者の白血球数が著しく高く.脾臓が肥大化するのです。新薬のこの遺伝的異常の研究のための科学者—イマチニブメシル酸塩は2001年に発売され.これはチロシンキナーゼ阻害剤（TKI）の第一世代であり.遅い粒子の治療は.それ以来.第二および第三世代のTKIの開発マイルストーン進歩です。今すぐ80％以上の患者のTKI病気がよく制御することができ.正常に動作し.生活することができます.病気の加速に住んでする必要はありません今すぐ80％以上の患者のTKI病気がよく制御することができ.正常に動作し.生活することができます病気の加速と急速な変化の恐怖なし。
ここ数十年.白血病の正確な診断と治療のためのMICMタイピング技術の応用は.患者の予後を改善し.最終的に白血病を治すだけでなく.徐々に現実のものとなってきています。
MICMタイピング技術とは.細胞形態学（M）.免疫学（I）.細胞遺伝学（C）.分子生物学（M）を用いて.多数の患者のカルテから予後のよい患者と悪い患者.予後のよい因子と悪い因子を見つけ出すものである。これらをもとに.患者さんを予後良好型.低リスク型.中リスク型.高リスク型に区別した。予後が非常に良好で低リスクの患者さんは.標準化学療法または化学療法＋免疫療法単独で70〜80％の治癒率が得られ.中リスクの患者さんは標準化学療法で40〜50％.免疫療法で60〜70％.同胞同種移植ドナーがいれば同種造血幹細胞移植で70〜80％の治癒率が得られると言われています。ハイリスク患者の治癒率は.標準化化学療法＋免疫療法でも非常に低く.10％以下である。標準化化学療法を間に合わせ.同時にドナーを探し.スペースを確保し.できるだけ早く同種造血幹細胞移植を受けることが推奨され.移植を受けた患者の治癒率は50～60％に達することができます。
そのため.白血病は長い間不治の病ではありませんでした！
しかし.適切な疾患評価と標準的なタイピング治療を受けられず.多くの治療費を浪費し.治療の最適な時期を逃している患者がまだたくさんいることは.非常に残念なことだと思います。もともと超予後良好型や低リスク型に属していた個々の患者さんが.化学療法寛解後に治療を定着させなかったり.漢方薬に切り替えたりした結果.白血病を再発させ.高リスク型と再評価されたこともあります！
今は精密医療の時代.病気の正しい評価があって初めて己と敵を知り.決して危険にはさらされない！？診断や治療の手段は非常に高度で科学的になり.治療効果も往年のものとは比較にならない。重要なのは.診断・治療方針をいかに選択・決定するか.そして.診断・治療のための精密医療を実践する専門家をいかに見つけるかである。