前立腺炎の病因と病態
病因は？
前立腺炎の病因は様々で.種類によって異なります。 細菌性前立腺炎の発症では.感染性因子が優勢である。 非細菌性前立腺および前立腺痛の発症では.感染性因子が促進因子または初期因子である場合もあれば.非感染性因子が支配的な役割を果たす場合もある。
前立腺炎の発症に関与すると考えられる要因には.以下のようなものがあります。
感染症要因
細菌：細菌性前立腺炎の原因菌は.泌尿器系感染症の原因菌と類似しています。 一般的な原因菌は大腸菌（Escherichia coli）.さらにアスペルギルス.クレブシエラ.腸球菌で.グラム陽性菌は感染を引き起こす可能性はほとんどない。 絶対嫌気性菌が前立腺感染症を引き起こすことはほとんどありません。 病因におけるグラム陽性菌の役割については議論があり.ほとんどの研究者が腸球菌が慢性前立腺炎を引き起こすという意見で一致している。 しかし.Staphylococcus spp..Streptococcus spp..Clostridium perfringens.Diphtheria spp.などの他のグラム陽性菌が前立腺炎に及ぼす病原性の役割は.多くの学者にとって疑問視されているところです。 最近.一部の研究者は.腸球菌を除くグラム陽性菌は重大な前立腺炎を引き起こすことはほとんどないと結論づけています。 中国では.患者の前立腺液の培養に黄色ブドウ球菌が依然としてよく見られるが.これは海外と株数的に異なるのか.それとも尿道口の細菌の混入なのか.さらなる解明が必要である。 前立腺の感染症の多くは.単一の原因菌によって引き起こされますが.2つ以上の株や種類の細菌が感染症の原因となることも珍しくありません。
細菌性前立腺炎は.細菌感染後の尿の逆行性感染や逆流性感染が原因であることがあります。 感染した尿は.後尿道に開口している前立腺管から侵入することがあります。 前立腺への尿の流入は比較的多く.細菌性前立腺炎の原因として重要な役割を担っていることは確かです。 前立腺結石を結晶形態学的に分析し.結石の成分の多くが正常な前立腺液には存在せず.尿中にのみ存在することを発見した研究者もいる。
その他.直腸内の細菌の直接拡散やリンパ拡散による拡散.血液を介した感染などが考えられる。
一部の慢性細菌性前立腺炎の患者さんの前立腺液と.女性の性的パートナーの膣分泌液に同じ病原性細菌が存在することがわかり.細菌性前立腺炎は性交渉の際に外尿道から細菌が逆行感染する可能性を示唆する研究者がいます。 淋菌（gonococcus）または非淋菌性尿道炎の患者は.性的接触疾患として淋菌性前立腺炎を合併しています。 コンドームで保護しない直腸性交は.腸内細菌感染による尿道炎.泌尿生殖器感染症.精巣上体炎を引き起こす可能性があり.同様に細菌性前立腺炎を引き起こす可能性があります。
細菌性前立腺炎の多くは.尿道感染を合併した経尿道カテーテル治療の結果である。
非細菌性前立腺炎と細菌性前立腺炎の感染経路は.以下のようなものが考えられます。
1.上流尿道感染症;
2.後尿道から前立腺管に感染した尿が逆流すること。
3.直腸内細菌の直接伝播やリンパ管からの前立腺への侵入。
4.血液を介した感染症
非細菌性前立腺炎の原因物質として.ウレアプラズマ・ウレアリティカムとクラミジア・トラコマティスの可能性が指摘されているが.まだ十分な根拠はない。
多くの著者は.ウレアプラズマ・ウレアリティカムがこの前立腺炎の原因物質であり.また腐生菌（saprophyte）である可能性があると考えています。 Chlamydia trachomatisが前立腺炎の原因因子であるかどうかは議論されています。 男性の40％にみられる非淋菌性尿道炎や35歳以下の男性の急性精巣上体炎の多くは，クラミジア・トラコマティス感性クラミジア感染症が原因であり，非細菌性前立腺炎患者の約1/3が尿道炎を有している． したがって.非細菌性前立腺炎の原因である可能性もありますが.多くの研究により.有意な要因ではないことが実証されています。
真菌および寄生虫：真菌による前立腺感染症は.主にAIDS患者にみられます。 抵抗力が著しく低下し.真菌性前立腺炎が発生する。 前立腺炎の原因となる主な寄生虫は.トリコモナス膣炎とスキストゾーマ・ヘマトビウムです。
化学的要因：非細菌性前立腺炎の原因および原因菌は現在のところ不明である。 原因菌が未同定の病原微生物である可能性もある。 近年.臨床研究によりクラミジアやマイコプラズマが慢性前立腺炎の主原因となる可能性があることが判明している。 非感染性の疾患である可能性もあり.前立腺に尿が逆流することで「化学的」前立腺炎が起こるのではないかと推測されています。
近年.慢性前立腺炎の患者さんには前立腺からの尿の逆流があることが研究でわかっており.あらゆるタイプの前立腺炎の発症に重要である可能性が指摘されています。 また.成人男性の多くは超音波検査で前立腺に結石が見つかりますが.これはX線検査では発見できません。 結石は尿の中にあり.前立腺液の中にはないことが分かっています。 したがって.前立腺結石の形成は尿の逆流と関係があると推定される。 感染した結石は長期間にわたって腺内に留まり.感染巣として容易に排除されることはありません。 前立腺切除術の前に患者の膀胱に炭粉の溶液を注入し.後に切除された前立腺標本中の腺や管に炭端が認められたこと.非細菌性前立腺炎の患者において.まず膀胱に炭粉の溶液を注入し.3日後に前立腺マッサージを行って.前立腺液中に炭素粒子を含むマクロファージを多数認めたこと.排尿期の非細菌性前立腺炎・前立腺症患者に膀胱尿路撮影を行ったところ.次のことが判明した。 非細菌性前立腺炎と前立腺症患者では.尿の逆流が非常に激しく.前立腺と射精管に見られることがわかった。 そのため.非細菌性前立腺炎の発症には.前立腺の尿の逆流による化学的要因が重要であると考えられている。
前立腺への尿の逆流は重要な因子であり.ピリミジンやプリン体の代謝に影響を与え.尿酸の濃度を高めることによって前立腺炎を引き起こすこと.非細菌性前立腺の発症と前立腺分泌物中の尿酸濃度が関連していることが示唆されている。 以上の理論から.アロプリノールの使用は非細菌性前立腺炎に対して治療効果があると考えられます。 しかし.上記の結果とは逆の結論を出している研究もあります。
免疫学的要因：前立腺炎に関する免疫学的研究は.前立腺液中の免疫グロブリンや抗前立腺抗体の存在に関する研究を通じて.抗体被覆細菌の発見が原点となっている。 最近では.自己免疫反応のプロセスとしての前立腺炎をうまくシミュレートするために.動物モデルが適用されています。 前立腺炎の発症において.細菌産物が最初の抗原刺激となり.その後の免疫反応過程を生み出すことがわかったのは.心強いことである。
免疫グロブリン被覆細菌：1979年.Thomasは.尿中の抗体被覆細菌の検出により腎盂腎炎と膀胱炎を区別できること.また.腎盂腎炎患者35人中34人から抗体被覆細菌が検出されたとの論文を発表した。 一方.抗体封入菌は膀胱炎患者20人中1人にしか検出されなかった。 この方法によって.上部尿路と下部尿路の感染症が区別できるようになったのです。 その後.健常者14名と前立腺炎患者51名の精液を調べたところ.25名の前立腺患者から抗体被覆細菌が検出された。 IgA抗体は25例中24例.IgG抗体は10例に認められました。 カプセル化された細菌に対する抗体は.正常者の精液には見つからなかった。
前立腺炎患者の血漿中の抗大腸菌（E. coli）抗体の力価は，その後のMearesらの研究で評価され，E. coliによる前立腺炎患者25人の血漿凝集抗体の力価は，対照群に比べ有意に高かった． 本試験では.対照群の希釈価を無反応とした。 次の研究では.前立腺炎の患者さんにおいて.効果的な治療を受けた人は.抗体価が徐々に低下して正常値になることを発見しました。 治療を受けなかった人たちの抗体価は高いままでした。
前立腺液中の免疫グロブリン：多くの研究グループが前立腺液中の免疫グロブリンを研究している。 最初の研究は.1963年にChodirkerとTomasiが正常なヒト前立腺液中のIgGとIgAを初めて証明し.定性的に測定したことに始まる。その後の研究者は.異なる技術を使用して.細菌性前立腺炎における全身および局所免疫反応の存在を確認した。
Shortliffeらは.固相ラジオイムノアッセイ（RIA）を用いて.急性および慢性前立腺炎を持つヒトの免疫反応を研究しています。 彼らは.前立腺液中に分泌型IgAを主体とする明確な局所抗体反応を見出し.これは血漿反応とは無関係で.感染体に対して抗原特異的であった。 抗原特異的IgGは急性前立腺炎の初期に血漿および前立腺液中で上昇し.6〜12ヵ月間の薬物治療により徐々に減少する。 抗原特異的IgAの前立腺液中の濃度は感染直後に上昇し.12ヵ月間の治療により徐々に減少するが.感染初期に上昇した血漿IgA濃度はわずか1ヵ月後に減少した。 慢性細菌性前立腺炎では.前立腺液中に抗原特異的IgAとIgGの両方が上昇するが.血漿中に明確な免疫グロブリンは見られない。 薬物療法を行った慢性細菌性前立腺炎では.前立腺液中のIgAが1年間上昇し.IgGは6カ月間持続した。 未治療の慢性細菌性前立腺炎患者において.前立腺液の抗原特異的IgGは上昇したままであった。 前立腺液中の抗原特異的IgA.IgG値の測定は.前立腺炎の診断に役立つだけでなく.治療効果を明確にするためにも有用である。
総免疫グロブリンが上昇していることが明らかになったので.次に細菌特異的な抗体の変化を調べてみることにした。
初期の研究では.細菌プロファイルを使用し.前立腺液中の細菌特異的抗体の上昇を見出した。 非細菌性前立腺炎患者の前立腺液で免疫グロブリン（IgAおよびIgG）の中程度の上昇が認められたが.細菌特異的な抗体は検出されなかった。
抗菌性免疫グロブリンの真の特異性を調べるために.ある研究では患者さん自身の感染した細菌を使い.抗体の特異性を調べました。 研究者たちは.分泌型免疫グロブリンの検査によって細菌性免疫グロブリンを決定した。 これには.中期の尿や前立腺マッサージ後の尿から免疫グロブリンを検出することも含まれていました。 研究対象は.細菌性前立腺炎14例.非細菌性前立腺炎8例.非感染者11例であった。 すべてのグループで.前立腺マッサージ後にIgAとIgGが上昇したが.特異的抗菌免疫グロブリンを検出した結果.正常者と非細菌性前立腺炎患者ではIgGを中心としたこの免疫グロブリンがわずかに上昇しているのに対し.細菌性前立腺炎患者ではIgAとIgGの両方を含むこの免疫グロブリンが有意に上昇していた。
免疫グロブリンの組織学的局在：前立腺における免疫グロブリンの局在に関する1件の研究が.正常対照群と前立腺肥大症との間で実施された。 IgAは管腔の分化した顆粒にのみ見出された。 免疫グロブリンはIgMが85％と優勢であり.主な沈着部位は腺周囲細胞.血管壁.腺細胞の順であった。 IgAは35％.C4は44％で検出され.IgGが検出されたものはなかった。
免疫状態の変化の他の特徴：前立腺の感染は男性不妊の致命的な要因と考えられている。Huleihel Mらは最近.生殖細胞系列の感染歴を持つ受胎可能な男性と不妊の男性の精液中のサイトカインとサイトカイン受容体のレベルを調査した。 この研究では.精液中のIL-1.IL-6.INF-αおよびそれらの受容体のレベルを調査した。 これらの因子は.主に外来抗原に反応するマクロファージによって産生され.慢性炎症に反応して免疫グロブリンが活性化された結果.発生します。 これらの免疫反応は.可溶性サイトカイン受容体（TNF受容体やIL-2受容体拮抗薬を含む）によって制御することができる。 IL-1.IL-6.TNFαレベルの変化は検出されなかった。 しかし.TNFα-1受容体およびIL-1受容体拮抗薬の検査では.感染歴のある患者ではTNF-1受容体の存在が減少し.IL-1受容体拮抗薬の濃度が有意に高くなることが判明した。 可溶性TNF-1受容体は免疫反応において上昇する傾向があり.前立腺炎は免疫反応過程の変化であることが示唆される。 他の研究では.乏精子性不妊症患者の精液および前立腺液中のIL-8が有意に上昇していることが示されている。
自己免疫反応：抗前立腺抗原抗体の存在が検討されており.NBPHが自己免疫疾患であることの証拠と考えられる場合があります。 前立腺特異抗原（PSA）抗体は.前立腺肥大症の患者さんの前立腺組織に確かに存在することが研究で明らかにされています。
動物モデル：1984年.Pacheco-Rupilは.30日前に前立腺抽出物で免疫したWinstarラットの脾臓細胞を投与した。 前立腺炎の発症にはTリンパ球が必要であることが証明された。 次の研究により.前立腺炎は前立腺抽出物に対する抗体による免疫では始まらないことが確認された。 同じモデルを用いて.炎症反応時にマスト細胞の活性化と脱顆粒があることを明らかにした。 Winstarラットの自然前立腺炎では.前立腺神経線維密度.肥満細胞密度.炎症反応が加齢とともに増加し.特に肥満細胞に隣接する神経線維の脱顆粒が顕著であるのに対し.肥満細胞が神経線維から遠い場合はそれが起こらず.神経免疫調節のプロセスが示唆される現象が見られた。
PSAは組織特異的抗原であり.組織特異的抗原と胸腺Tリンパ球の相互作用は.主に該当するクローンの不在または非反応によるものである。 この概念を用いて.Tagneliらは.出生時.生後3日生存時.生後7日生存時にそれぞれマウスから胸腺を摘出した。 生後3日目に胸腺を摘出したラットだけが前立腺炎を発症した。 そして.これらの対応するマウスは.抗前立腺IgG抗体を産生した。 このように.最初の免疫過程はTリンパ球によって媒介され.その後.抗体産生が行われたのである。 さらに.これらのマウスに生後3日目に正常な成体マウスのCD4+T脾臓細胞を戻すと.前立腺炎の発症を防ぐことができることがわかった。 しかし.思春期の雄マウスの脾臓細胞では.このような効果は見られなかった。
免疫因子が治療に与える影響：自己免疫反応の局面を形成する動物モデルを用いて.再発性前立腺炎モデル（ルイスラット）にステロイド技術やアンドロゲンを用いることで.炎症反応の程度を抑えることに成功します。
前立腺炎の病態に肥満細胞の肉芽形成とヒスタミンの放出が関与していることが指摘されていることから.治療にスペルミジン製剤（ハイドロサイジン）を少量使用することができる。
その他の関連要因：これまでの研究では.前立腺炎発症の潜在的要因として.性ホルモン栄養.過去の尿路感染症歴.ストレスレベル.心理的要因.アレルギー.セクシュアリティなどが挙げられています。 欧米では以下のような要因が研究されていますが.中国では体系的な研究が不足しています。
年齢：多くの研究により.前立腺炎の発症率は.高齢の男性よりも若い男性で高いことが分かっています。 最近.20歳前の思春期に前立腺炎が見られることが分かってきました。 しかし.一部の研究では.若年者よりも高齢者の患者が多いのは.症状が類似している高齢者の前立腺肥大症の誤診によるものである可能性が高いことも判明しています。
人種：米国における白人と黒人の前立腺炎発症率に統計的に有意な差はなかった。
地域：1990年から1994年のアメリカの統計によると.前立腺炎の発生率はアメリカ南部が北東部の2倍であった。 これは気候的な要因なのか.それとも性行為の要因なのか？ 前立腺炎の定義や治療法に一貫性がないため.発生率の地域差は満足に説明できない。
性行為：慢性前立腺炎の患者さんは.対照群と比較して.性行為の間隔が長く.性行為の回数が少ないという研究結果もあります。 不純な性行為が重要な要因であることを示唆する研究が増えています。 しかし.研究もある。 インターネットによるアンケート調査では.性別は前立腺炎に影響を与える要因ではないことがわかりました。
前立腺生検：前立腺の感染は.前立腺生検の合併症の一つである。 今回の研究では，経直腸的生検を受けた491名の患者において，抗生物質を2回/日，1週間予防的に使用することが，1回/日の同コースに比べて有意に優れていることが明らかにされた． 留置カテーテルと糖尿病合併症は.前立腺生検後の前立腺感染症の危険因子である。
前立腺のうっ血：様々な原因による前立腺のうっ血.特に受動的なうっ血は重要な原因因子である。 非感染性.非微生物性の長期のうっ血は.非特異的な炎症反応を生じさせ.うっ血は以下のような状態でよく見られます。
異常な性生活.頻繁すぎる性交渉.無理な性交渉の中断.過度の自慰行為などは.前立腺の異常なうっ血を引き起こす可能性があります。 しかし.過剰な性的抑制は.抑圧された興奮を長時間生み出し.受動的な昂ぶりを引き起こすこともあります。
会陰部への直接の圧迫.サイクリング.乗馬.長時間の座位はすべて前立腺を巻き込む可能性があり.特にサイクリングは要注意です。
アルコールの使用は.生殖器の充血や性的興奮を引き起こす可能性があります。
前立腺にはα-アドレナリン受容体が多く存在し.風邪をひくと交感神経が活発になり.尿道が圧迫されて排泄ができなくなったり.前立腺が収縮して排泄ができなくなり.鬱血を起こしたりすることがあります。
また.ウイルスに対するアレルギー反応でも炎症が起こることがあります。
心身の健康要因：これは50％とも言われています。
病態を説明する。
前立腺炎の患者さんのうち.細菌感染が確認されるのはわずか5％です。 感染症を認めない患者では.前立腺分泌液中の白血球数が増加するものが一定割合存在します。 このことから.前立腺内の炎症反応が（感染はしていないものの）前立腺炎の症状の原因であることが示唆されます。 また.前立腺炎の患者さんでも炎症性の変化すらない方もおり.Brunnerの研究では.前立腺炎の症状を持つ患者さんの64％に炎症性の症状があり.31％に炎症性の症状がないことが分かっているそうです。
急性細菌性前立腺炎：急性細菌性前立腺炎は.前立腺の一部または全体に著しい炎症が生じ.大きく3つの段階に分けられます。
うっ血期：後部尿道.前立腺管および周囲の間質組織は.うっ血.浮腫および小葉有核顆粒球の斑を伴う円形細胞浸潤を示す。 腺管の上皮細胞は.時に過形成で落屑している。
小水疱期：炎症が進行し.前立腺管や小水疱が浮腫んでうっ血し.前立腺管や小水疱が腫れ.小さな膿瘍が多数形成されます。
実質期：小さな膿瘍が徐々に大きくなり.実質や周囲の間質に浸潤する。ブドウ球菌感染症に多く見られる。
慢性前立腺炎の病態を全く伴わない急性前立腺炎単独は珍しく.前立腺炎の13.1〜20％を占めるに過ぎず.ほとんどの症例が慢性前立腺炎と併存しています。
前立腺炎の病原性細菌は.大腸菌が約80％を占め.次いでプロテウス属.クレブシエラ属.エンテロバクター属.シュードモナス属.セラチア属が多い。 グラム陽性菌は.腸球菌を除いては.ほとんど病気を引き起こすことはありません。 さらに.淋菌.結核菌.真菌.トリコモナスなども関連前立腺炎の原因となることがあります。 Chlamydia trachomatis.Mycoplasma solium.Mycoplasma humanumの前立腺炎における病原性の役割については.まだ議論のあるところである。 近年.淋菌性前立腺炎の発生率は徐々に増加しています。
前立腺炎の分類
前立腺炎は.以下の4つに分類されます。
急性細菌性前立腺炎。
慢性細菌性前立腺炎。
慢性非細菌性前立腺炎/慢性骨盤痛症候群。
無症候性炎症性前立腺炎。
前立腺炎の診断と鑑別診断
前立腺炎の診断
急性細菌性前立腺炎は.その明らかで典型的な臨床症状から容易に診断される。慢性前立腺炎症候群の臨床的特徴はより多様で不正確であり.慢性細菌性前立腺炎.非細菌性前立腺炎.前立腺痛の多くの症状.徴候.病理はしばしば区別がつかない。 放射線や尿道膀胱鏡は.診断に多少の助けになるが.診断を確定するには不十分である。 前立腺の組織検査が必要なのは.肉芽腫性前立腺炎など.一部のまれなタイプの前立腺炎に限られます。 慢性細菌性前立腺炎では.組織学的変化は炎症が細菌によるものであることを特定できない。 前立腺肥大に対する連続162件の外科的切除を行った1群では.前立腺炎症の発生率が98％であった。 6つの明確な形態学的タイプの炎症が観察されたが.前立腺の細菌感染に対する培養の陽性と陰性の間に有意な差はなかった。 炎症反応はほとんどの症例で局所的であり.前立腺全体のごく一部しか侵されていなかったため.前立腺生検が前立腺炎の管理におけるガイドとなることはほとんどありません。 前立腺生検標本の組織培養は.慢性前立腺炎の診断にはほとんど意味がない。
前立腺炎の鑑別診断
急性細菌性前立腺炎の鑑別診断
急性腎盂腎炎：急性の悪寒と発熱を伴い.頻尿.切迫感.痛みを伴うこともある。 また.通常.患側の背部痛や腰痛を呈し.恥骨上や会陰部痛はなく.排尿困難もない。 直腸診で前立腺の圧迫はなく.前立腺液の検査も正常である。
化膿性腎：急性悪寒と発熱を伴い.頻尿.切迫感.痛みを伴うこともある。 また.患側の著しい背部痛を伴うが.恥骨上痛や会陰部痛.排尿困難.直腸診での前立腺圧迫はない。 前立腺液の検査は正常です。
前立腺膿瘍：急性の悪寒と発熱も呈する。 急性前立腺炎を発症し.頻尿.切迫感.痛みを伴うものです。 直腸の超音波検査やCT検査で前立腺に液体が溜まっていることを確認し.穿刺して膿を吸引することで診断がつきます。
慢性細菌性前立腺炎の鑑別診断
前立腺がん：進行期では.頻尿.尿意切迫.排尿困難などの排尿時の不快感も見られる。 直腸診では結節を伴う硬い前立腺を認め.血清PSAは有意に上昇し.経直腸的超音波検査では前立腺に異質な光の集積を認めます。
前立腺結核：下腹部や会陰部の痛みを伴う.尿道からの垂れ流しを伴う頻回の切迫した痛みのある排尿もみられます。 直腸診では前立腺に不規則な結節を認め.前立腺液に抗酸菌が検出されることがある。
慢性無菌性前立腺炎：下腹部や会陰部の痛みを伴い.尿道からの垂れ流しを伴う頻尿もみられます。 無菌性前立腺炎のVB1.EPS.VB3の細菌培養は陰性であることから.主にVB1.EPS.VB3の細菌培養を基準に鑑別される。
前立腺肥大症：性交疼痛症を伴う頻尿を呈することもある。 直腸診では前立腺の著明な腫大を認め.前立腺液には通常.白血球が含まれない。
精液漏出症：下腹部や会陰部の痛みを伴う.尿道垂れてくるような頻尿.切迫した痛みも見られる。 精液に血液が混じっていることが多く.精嚢液検査では赤血球や白血球が確認されます。
慢性膀胱炎：下腹部や会陰部の痛みを伴う頻尿.切迫痛も見られる。VBl.VB3に白血球を認め.培養で細菌の増殖が見られるが.EPS検査は正常である。
無菌性前立腺炎の鑑別診断
慢性細菌性前立腺炎：下腹部や会陰部の痛みとともに.尿道からの垂れ流しを伴う頻尿.切迫した痛みを伴う排尿もみられます。 両者は主にVB1.EPS.VB3の菌体培養を基準に区別される。 慢性細菌性前立腺炎のVB1は細菌がいてもいなくてもよく.EPSは通常細菌が増殖し.VB3は細菌培養が陽性であるのに対し.慢性非細菌性前立腺炎のVB1.EPS.VB3はいずれも細菌培養が陰性であることがわかります。
慢性膀胱炎：下腹部や会陰部の痛みを伴う頻尿.切迫した痛みを伴う排尿もみられます。 しかし.VB1とVB3の細菌培養は慢性膀胱炎の陽性となり.EPSでは細菌の増殖は見られませんでした。
慢性尿道炎：頻尿.尿意切迫.排尿痛を伴う。VB1の細菌培養は陽性であるが.VB3.EPSの細菌培養は陰性である。
前立腺痛の鑑別診断
急性で.下腹部や会陰部に痛みを伴う。 両者は主にVB1.EPS.VB3の菌体培養を基準に区別される。 慢性細菌性前立腺炎では.VB1は細菌があってもなくてもよく.EPSは通常細菌が増殖し.VB3は細菌培養が陽性であるが.前立腺肥大症患者では.VBl.EPS.VB3はいずれも細菌培養が陰性である。
前立腺炎の治療法
急性細菌性前立腺炎
一般的な治療：ベッドでの安静.十分な水分または流動性.集中的な全身支持療法。
抗生物質：有効な抗生物質を積極的に使用する。 ciprofloxacin, ofloxafloxacin, levofloxacin (levofloxafloxacin) 0.2g, 点滴静注, 2〜3回/日; amikacin, netilmicin 0.4g, 点滴静注, 1回/日などのアミノグリコシドの使用。急性炎症症状が抑制されたら.経口投与に切り替え.1ヶ月間治療方針を維持すること。
その他の治療：ソミリジン錠.アセトアミノフェンなどの解熱・鎮痛剤を使用することができます。 尿が出にくい場合は.ナドール25mg.テラゾシン2mg.タムスロシン0.2mgなどのα遮断薬を1回/日経口投与します。急性尿閉の場合は.カテーテルを入れず.恥骨上膀胱穿刺をして.前立腺が膿んでいれば切って排液する必要があります。
慢性前立腺炎：総合的な治療対策が推奨される。
最も重要なことは.長時間の乗車や座位を避け.規則正しい性生活を送り.アルコールと辛い食べ物を避けることです。
温水浴や理学療法：局所の炎症を抑え.吸収を促進することができる。
前立腺マッサージ：週1回.炎症性の分泌物を排出する。
植物製剤：Sernitone.Prostacyxin capsule.Zegui retention gel capsuleなど。
鎮痙・鎮痛剤：イブプロフェン60mgを4回/日経口投与.インドメタシン（消炎鎮痛）座薬0.1gを1回/日直腸内投与.明らかな尿路刺激症状にはトルテロジン2mgを2回/日経口投与.フラボンペルメトリン（尿霊）0.2gを3回/日経口投与する。
α遮断薬の適用：患者の排尿困難の症状を緩和することができる。
抗生物質の適用。
慢性細菌性前立腺炎：脂溶性で弱アルカリ性.血漿蛋白との結合率が低い抗菌薬を選択する必要があり.メペリジン（meperidine, trimethoprim, TMP）160mg.1回/日.複合スルファメトキサゾール（SMZ）800mg.1回/日.治療期間4～12週など。 ロキサフロキサシン.レボフロキサシン（Levofloxacin）などのフルオロキノロン系抗菌薬 200～300mg.1日2回.6週間以上経口投与する。 ロキシスロマイシンなどのエリスロマイシン 0.15g 1日2回.6週間。 ミノサイクリン（メマンチン）0.1g.2回/日またはドキシサイクリン等を同日に投与する。
慢性の非細菌性前立腺炎では.検査でマイコプラズマやクラミジアの感染が判明した場合.上記の抗生物質を2週間試し.症状が改善すれば継続し.症状が改善しない場合は服用を中止します。
運動と心理カウンセリングを行う。
その他の治療：高周波温熱療法.経直腸マイクロ波療法.後部尿道薬物注入療法.前立腺内薬物注入療法.経尿道的前立腺針焼灼術など。