再発性口腔潰瘍は.再発性アフタ性潰瘍（RAU）とも呼ばれ.原因不明.発症メカニズム不明であり.様々な要因が重なり.重症度.間隔.期間に著しい個人差がある.痛みを伴い周期的に再発する口腔潰瘍性疾患である。 現在の国内外の研究では.免疫.遺伝.環境が発症の「三要素」となっており.この3つの相互作用が異常な免疫反応を引き起こし.特徴的な病変を引き起こすのではないかと考えられています。 仮説1：免疫因子によりRAU RAU病変には前駆期に多数のTリンパ球が浸潤し.潰瘍前段階ではTヘルパー細胞（CD4.Th）が優勢.潰瘍段階ではT毒性細胞（CD8.Ts/c）.そして治癒段階ではTヘルパー細胞（CD4）に戻り.Tリンパ球はRAUの病因に重要な役割を演じていることが示唆された また.PBMC（末梢血単核細胞）中のCD3.CD4.NK細胞の割合が.RAU患者では正常者に比べて有意に低いことから.RAUの発症は細胞性免疫力の低下と関連していることが示されています。 多くの学者は.この病気の病態は細胞性免疫機能障害に関係していると考えている。 現在.RAUの発症には体内の免疫機能の異常が重要な要因と考えられており.標的免疫調節薬の使用により.より良好な治療成績が期待されています。 仮説2：RAUとピロリ菌の関連性 近年.臨床研究により.ピロリ菌は人間の口腔内にも一定量存在することが分かってきた。 H.pyloriはROU発症の原因菌である可能性があります。 H.pyloriとROUの相関性に関する研究では.ROUとH.pyloriは非常に近い関係にあることが示されていますが.相関性研究に影響を与える要因は多く存在します。 しかし.再発性口腔内潰瘍がH. pyloriに直接起因するかどうかは.より深く研究する必要がある。 また.口腔内のH. pyloftと胃のH. pyloriの相関関係についても.臨床的にさらなる確認が必要である。 しかし.ROUの治療における抗H.pyloriの適用に関する予備的な結果からも明らかなように.H.pyloriとROUの相関関係を深く研究することは.ROUの治癒率を大幅に改善するのに役立つと思われます。 仮説3：遺伝的要因がRAUを引き起こす 単一遺伝子遺伝.多遺伝子遺伝.遺伝マーカー.遺伝物質に関する研究により.RAUの発症には遺伝的素因があることが示されている。 両親から遺伝する場合は.交互に遺伝する場合よりも頻度が高くなることが分かっています。 患者さんの家族を対象とした調査では.患者さんの親族の有病率は親族の度合いに影響され.親族が近いほど有病率が高く.すなわち1親等の有病率は2親等や3親等よりも高いことが明らかになりました。 現代の細胞遺伝学的手法を用いた小核や染色体異常の発生率の調査から.RAU患者には何らかの病的な遺伝的資質や遺伝物質の異常が存在する可能性があることが示唆される。 仮説4：心理社会的要因がRAUを引き起こす 神経衰弱.不眠.過度の緊張.不安.イライラなどの中枢神経系機能障害がある場合.患者が口内炎を再発することも多くの臨床で確認されている。 上記の症状が改善または治癒した後.口内炎が著しく改善または自然治癒し.発作の間隔が長くなり.症状や徴候が軽減または目立たなくなることから.RAUは自律神経失調症と密接に関係していることがわかる。 その結果.鎮静・リラックスなどの精神療法や抗不安薬・抗うつ薬の投与による臨床治療が一定の治療効果を得ています。 現在の研究では.トラウマ.不安.抑うつなどの心理的な行動の変化が.ホルモンレベルの変化や一時的な免疫抑制を引き起こし.その結果.宿主細胞内で統合・潜伏していたウイルスが復活し.上皮細胞の表面にウイルス抗原が発現することが示唆されています。 結論として.最も一般的な口腔内潰瘍の背後にある原因は非常に複雑であり.医学研究が遺伝子の時代に入った今.RAUの病因が完全に解明され.治療法の科学的基礎が築かれることになるのです。 今後.研究が進めば.RAUの病態が解明され.効果的な予防法や治療法が見つかると思われます。