素因 ダニアレルギーの患者は.ベッドメイキング時.部屋の掃除時.湿気の多い古い建物に入った時.屋外.特に乾燥した環境で改善した時などに.急速に症状が現れることがある。 ペットに接触すると症状は悪化しますか？ 家にペットがいないからといって.ペットに対するアレルギーが除外されるわけではありません。 季節性花粉症は.地域によって発症時期が異なる。 食物アレルギーや不耐症は.小児では卵.牛乳.ピーナッツ.成人では魚.貝類.果物.ピーナッツ.その他のナッツ類によくみられる。 通常.複数の組織や臓器が侵される。例えば.唇の刺痛.血管神経性浮腫.蕁麻疹.湿疹.吐き気および嘔吐などである。 身体診察 皮膚蕁麻疹は不規則で突出した表皮発疹で.しばしば基底部が赤く.皮下に血管神経性水腫を伴うことがある。 蕁麻疹は.数時間（通常は24時間未満）持続する著明なそう痒を伴う斑状に融合することがある。 蕁麻疹様皮疹が固定し.24～48時間以上持続するか.跡が残る場合は.血管炎の存在に注意すべきである。 皮膚掻痒徴候は.皮膚蕁麻疹を伴うこともあれば.単独で認められることもある。 蕁麻疹が再発するまでの間.皮膚は全く正常であることもある。 湿疹の分布は年齢に関係し.乳児および幼児では.湿疹は主に頭部.顔面および体幹にみられる。 年長児では.湿疹は主に四肢の屈曲側面の皮膚にみられる。 掻いた後の皮膚のかさつきを伴い.時には血がにじむこともあり.二次感染の存在も示唆される。 慢性経過の結果.皮膚は乾燥して厚くなる。 鼻 アレルギー性鼻炎の鼻の外観には.横方向の皮膚ひだがみられることがある。 鼻腔内診察 鼻粘膜は.症状がある場合.典型的な青白い粘膜浮腫を認めることがある。 鼻腔の構造的異常による鼻づまりは除外すべきである。 グルココルチコイドを吸入する患者は.口腔咽頭のカンジダ感染を起こすことがある。 ルーチンの臨床検査 ルーチンの臨床検査：好酸球数および好塩基球数は.アナフィラキシー反応の補助として用いることができる。 寄生虫感染と好酸球増多症患者の鑑別に注意を払う必要がある。 総IgE 血清中の総IgE濃度はIgGの約10,000分の1であるため.高感度の検出法が必要となる。 臍帯血中のIgE濃度は約1ng/mlで.加齢とともに増加し.約200ng/mlになる。 臍帯血中のIgE濃度の増加は.後年のアレルギー性疾患の発症と関連することが報告されているが.これについては議論がある。 寄生虫感染症はIgEを増加させる。 アレルギー疾患患者の約半数は.血清総IgEが正常値である。 アレルゲンの判定 皮膚テスト 現在中国で用いられている主な皮膚テスト法は.皮膚プリックテストである。 その他.皮内テストや皮膚パッチテストがある。 皮膚プリックテストは一般に.アレルゲン特異的IgEのin vitro検査よりも感度が高い。 しかし.使用する試薬は標準化し.製造ロット間の差異を避ける必要がある。 診断上の利点に加え.皮膚テストは教育的にも興味深い。 パッチテストは主に遅発性反応の診断に用いられる。 アレルゲン特異的IgE検査 血清アレルゲン特異的IgEの測定は.主にラジオイムノアッセイ（RIA）.酵素結合免疫吸着測定法（ELISA）.化学発光法およびその他の実験によって行われる。 最も古く古典的な実験法は.放射性アレルゲン吸着試験（RAST）である。 この検査は.固相担体にアレルゲンを吸着させ.一定量の患者血清を添加することにより実施され.吸着したアレルゲン特異的IgEが血清中に存在すればアレルゲンと結合する。 放射線標識抗IgE抗体を添加する。 ELISAは抗IgE抗体を酵素標識に変え.酵素活性化基質を加えて発色させる。 アレルゲンの純度と検出条件が.実験の感度と特異性を決定する。 現在.中国では皮膚プリックテストとELISAがアレルゲンの検出に用いられている主な方法である。 好塩基球からのヒスタミン放出 アレルゲンによって好塩基球から放出されるヒスタミンを検出することによっても.アレルギー疾患のスクリーニングを行うことができる。 その感度と特異度はRASTと同様である。 治療 アレルギー疾患の治療は.環境管理.薬物療法.免疫療法の3つの分野からなる。 環境制御 環境制御は.あらゆるアレルギー疾患の治療の第一歩である。 環境制御は一般にアレルゲン回避として知られている。 中国では.吸入性アレルゲンによるアレルギー疾患の治療において.環境コントロールに十分な注意が払われておらず.関連製品も不足している。 アレルギー発症の第一条件はアレルゲンの存在であるため.人体とアレルゲンの接触を効果的にコントロールすることは.アレルギー疾患の感作・感作に効果がある。 環境制御は治療だけでなく.アレルギー疾患の予防にも有益である。 アレルゲン回避の方法は.アレルゲンの種類によって異なる。 大まかに言えば.ペニシリン・アレルギーの患者におけるペニシリンの不使用も環境制御の一形態である。 現在.食物アレルギー患者に対する最も効果的な治療は.アレルギーの原因となる食物を避けることである。 様々なアレルゲンに対する回避策の中で.ダニに対する回避策はより発達し.研究されている。 居室からダニを完全に除去することはまだ不可能であるが.既存の方法や対策によってダニの量を大幅に減らすことができ.ダニアレルギーの発症の重症度.発症回数.予防薬の投与量を大幅に減らすことができる。 ダニの環境制御対策は.ダニの習性と生態に関連している。 暖かく.湿度が高く.暗い環境はダニの繁殖に適しているため.家庭内の環境管理は乾燥.換気.清潔を重視し.人工繊維の綿はダニの繁殖に適していません。ダニを死滅させるには55℃以上の温度が必要です。 寒冷地や高地はダニの増殖や繁殖には適していません。 より効果的な方法は.ダニやその排泄物.人間のふけが通過しないように.高密度の特殊な生地でできたカバーや枕.寝具.マットレスを使用することで.ダニやその排泄物が人体に吸い込まれるのを効果的に防ぎ.ダニの増殖や繁殖を抑制することができます。 抗ヒスタミン薬 クリニックで使用できる抗ヒスタミン薬は十数種類ある。 3～4種類の抗ヒスタミン薬の効果.用量.副作用をよく理解しておくとよい。 眠気などの抗ヒスタミン薬の副作用は.常用することで消失することが多い。 ある抗ヒスタミン薬に耐性が生じた場合は.別の種類の薬に切り替えることで耐性を克服することができる。 抗ヒスタミン薬はすべてのアレルギー疾患をコントロールできるわけではない。 数年前までは.H1ブロッカーの局所濃度が不十分なためと考えられていた。 現在では.アレルギー疾患の炎症によって産生される他の生物学的に活性なメディエーターがこの現象の原因であると考えられている。 ヒスタミン受容体拮抗薬は.その構造.薬物動態.薬力学および臨床使用に基づいて異なるカテゴリーに分けられる。 第一世代のH1受容体拮抗薬はヒスタミンとは異なる化学構造を持っている。 ヒスタミンがエチルアミンに結合したイミダゾールヘテロ環からなるのに対し.H1受容体拮抗薬は2つのヘテロ環.すなわちフェヌグリーク環が1つの他の原子（窒素.酸素.炭素）に結合したものである。 結合している原子は.異なる薬剤を構造的に区別する上で重要である。 さらに.炭化水素基と複素環の数によって親油性が決まる。 一般に.これらの薬剤は経口または静脈内投与後.速やかに吸収される。血漿中濃度は2～3時間でピークに達し.全身作用は30分で発現する。 クリアランスは遅く.広範囲に分布する。 主に肝臓のチトクロームp450系でヒドロキシル化により代謝される。 ほとんどの患者において.薬物は不活性型として24時間以内に尿中に排泄される。 血漿中半減期は小児よりも成人の方が長い。 親油性であるため.胎盤や血液脳関門を通過することができる。 このため神経系に入り込み.眠気などの副作用を引き起こす可能性がある。 また.乳腺から分泌されることもある。 第一世代のヒスタミン拮抗薬とヒスタミン受容体へのヒスタミン結合は競合的に阻害され.元に戻すことができる。 そのため.効果は薬物の血漿中濃度に大きく依存する。 これらの薬剤が不活性型に代謝され尿中に排泄されると.ヒスタミン受容体は再び周囲のヒスタミンと結合できるようになる。 このメカニズムにより.最適な結果を得るためには.患者に頻繁に薬物を投与する必要がある。 薬物動態学的データが出る以前は.第一世代のH1受容体拮抗薬は半減期が短いため.効果を得るためには頻繁に投与する必要があると考えられていた。 パラセタモールなどの薬物の血漿中半減期は成人では20時間以上であるため.1日1～2回の投与で同じ効果が得られる可能性がある。 徐放性薬剤はまた.半減期の短い薬剤をより少ない頻度で投与することを可能にするため.患者の忍容性を向上させ.副作用を軽減することができる。 新しい非眠性第2世代抗ヒスタミン薬は.構造的に第1世代と同じクラスには属さないため.異なるカテゴリーに分類される。 テルフェナジン（terfenadine.Mindi 60mgbid）.アステミゾール（asmizole.restimulant 10mg qd）.ロラタジン（loratadine.kelantan 10mg qd）. 塩酸セチリジン（塩酸セチリジン.セントラミン10mgqd）は消化管から容易に吸収される。 血漿中濃度は経口投与後1～2時間でピークに達する。 吸収後は肝臓で代謝される。 アステミゾールは.p450-CYP3A4経路を介した酸化的脱アルキル化およびフェンバレレート環水酸化により.さまざまな代謝物を生成する。 テルフェナジン.アステミゾールの代謝物の大部分（60％以上）は糞便および胆汁中に排泄される。 フェキソフェナジンの大部分は代謝を必要とせず.分泌により糞便および尿中に排泄される。 小児のテルフェナジンの半減期はわずか2時間であるが.薬力学は成人と同じである。 ロラタジンは肝臓でもp450-CYP3A4経路で代謝され.活性代謝物のデスカルボエトキシロラタジンを生成するが.これはテルフェナジンやアステミゾールとは異なり.アイソザイムCYP2D6でも代謝される。 この経路の変化により.肝疾患がある場合や.ミクロソーム酸化酵素阻害作用を有する薬剤の併用によりp450-CYP3A4経路が阻害される場合.薬剤の体内蓄積を防ぐことができる。 セチリジンは主に尿中に分泌され.50％変化しない。 肝臓での代謝は重要ではなく.腎障害では慎重に使用される。 薬力学 第一世代とは対照的に.第二世代の薬剤は単競合阻害剤ではない。 これらの薬剤は非競合的にH1受容体に結合し.ゆっくりと剥離する。 高濃度のヒスタミンがヒスタミン受容体への結合を置換することはない。 これらの薬剤はWheal-and-flare反応を阻害する可能性がある。 親油性であるため血液脳関門を通過できず.H1受容体への作用は末梢神経系のみである。 H1受容体以外への親和性は低い。 薬局 第2世代抗ヒスタミン薬は経口剤でのみ入手可能である。 1日1～2回服用する。 テルフェナジンの単回投与（120mg）は.アレルギー性鼻炎の症状スコアの改善とヒスタミン誘発反応の抑制において.60mgの1日2回投与と同じ効果を示す。 アステミゾールおよびロラタジンは.吸収障害を避けるために空腹時に投与すべきである。 テルフェナジン.フェキソフェナジン.セチリジンには食べ物の影響はほとんどない。 第二世代抗ヒスタミン薬は副作用が少ないが.第二世代抗ヒスタミン薬の普及に伴い.いくつかの臨床副作用が報告されている。 その中でも.アステミゾールやテルフェナジンの心毒性反応の誘発リスクは比較的高い。 心毒性反応は主に不整脈.Q-T間隔延長などで現れる。ごく少数の患者は失神を経験し.重篤な場合には死に至ることもある。 しかし.全体的にこのような副作用はまれであり.成人よりも小児でよりまれである。 さらに.アステミゾールは食欲増進と体重増加に関連することがある。 グルココルチコイドは臨床的に広く使用されている。 アレルギー疾患におけるグルココルチコステロイドの全身的な使用は.重症の喘息.アナフィラキシー.剥脱性皮膚炎など.重症で急性の.生命を脅かす可能性のある状態の患者.重症の接触性皮膚炎.血清反応.重症の季節性鼻炎や喘息など.生命を脅かすほどではないが重症の症状を伴う自己限定的なアレルギー反応.短期的な症状緩和を目的とした従来の治療法では効果が不十分な重症の慢性アレルギー疾患が主な対象である。 局所投与と吸入投与については.それぞれの関連疾患との関連で取り上げる。 ロイコトリエン拮抗薬 ロイコトリエン拮抗薬（シスプラチンなど）は.ロイコトリエンがアレルギー疾患の炎症.特に遅発相反応において重要な役割を果たしていることから.近年市販されるようになった。 その他の治療法 抗IgE療法が臨床で使用されている。 現在.抗IgE療法は主に喘息の治療に用いられており.有効性が認められている。 免疫療法 免疫療法（IT）は中国では減感作療法としても知られている。 実際.免疫療法は減感作療法とは異なり.抗原物質を短期間注射してエフェクター細胞の反応を低下させるものである。 免疫療法では.アレルギー患者のIgEを介した免疫反応を変化させ.疾患の発症を抑制または軽減するために.徐々に用量を増加させたアレルゲンを繰り返し皮下注射する。 免疫療法のメカニズムは複雑であり.その構成要素の多くはまだ不明である。 現在.この治療法は季節性アレルギー性鼻炎や昆虫毒素アレルギーには非常に有効であるが.喘息にはあまり効果がなく.食物アレルギーや湿疹には無効である。 近年.消化管や舌下.鼻粘膜からの薬物投与でも一定の効果が得られることがわかり.関連する臨床研究が進んでいる。 免疫療法の正確なメカニズムはまだよくわかっていない。 アレルゲンに対する阻止抗体（IgG抗体）の産生.IgE抗体の減少.アレルゲンによるヒスタミン放出に対する肥満細胞や好塩基球の感受性の低下.T細胞の反応の調節など.身体の免疫反応に多くの変化を引き起こす可能性がある。