心筋ブリッジと壁冠動脈

  通常.冠動脈は心外膜表面の脂肪組織内を走行するが.時にその一部分が心筋線維内を走行し.心筋表面に出てくることがある。
それを橋のような形の心筋線維が覆っている。
このように心臓の表面で冠動脈を覆っている心筋線維の束を心筋橋といい.心筋橋の下を走る冠動脈を壁側冠動脈という。/>  心筋橋と壁側冠動脈は.正常な先天性冠動脈の解剖学的構造のバリエーションである。
通常.冠動脈の左前下行枝(第1対角枝を含む)に発生し.時に右冠動脈に発生することもある。
冠動脈造影による心筋ブリッジの検出率は0.4%から9.7%.剖検では5.4%から85.7%と様々である。/>  I.
心筋ブリッジの冠状動脈血液供給に対する病態生理学的影響/>  心筋ブリッジは従来.冠動脈の正常な良性の解剖学的変形であり.心筋梗塞を引き起こすことはないと考えられていた。
その根拠は以下の通りである。/>  1.心筋橋は出生時に存在する先天性解剖学的異常であるが.臨床症状を示すものは30歳以上であることが多い/>  2.心筋梗塞の発生率は解剖学的に見た場合.有意に低い/>  3.心筋橋による壁冠動脈の最大圧迫狭窄は収縮期のみに起こり.生理的状態ではこの時冠動脈はわずかな逆行流を持つだけである/>  冠動脈造影による壁側冠動脈の狭窄が臨床的な心筋虚血と決定的に関連するという信頼できる証拠はない。/>  現在では.心筋ブリッジは良性の解剖学的変異であり.ほとんどの患者で心イベントを引き起こすことはないが.特定の状況下では様々な程度の冠状動脈虚血を伴う病態生理学的変化を引き起こすと考えられている。/>  1.冠動脈血流の低下/>  心筋ブリッジは収縮期に壁の冠動脈を強く圧迫し.拡張期の遅延.血流量の減少.冠動脈の血流予備能の減少をもたらす。
正常な冠動脈の最小および最大の断面積は.それぞれ心臓の収縮期と拡張期に生じる。
一方.心筋ブリッジに関与した壁側冠状動脈の最小断面積は収縮末期から拡張初期に生じ.最大断面積は拡張中期まで生じない.すなわち心筋ブリッジによる壁側冠状動脈の圧迫は拡張初期から中期まで続く。
特に心拍数が速いときや運動時.拡張期が短くなるとき.心筋の酸素消費量が増えるとき.心筋の灌流が不十分になるとき.このようなことが起こる。/>  2.近位壁冠動脈の動脈硬化。/>  超音波検査や病理検査では.壁側冠動脈そのものは出現しないが.近位壁側冠動脈に動脈硬化病変が存在することが多いことが確認されている。
これは.壁側冠動脈の壁の方が接線圧が高く.近位血管の方が接線圧が低いことと関係があると思われる。/>  3.冠動脈の攣縮/>  心筋橋による壁側冠動脈の圧迫が繰り返されると.冠動脈内皮の機能不全が起こり.冠動脈の攣縮が誘発される。/>  4.不整脈/>  房室結節の虚血により房室ブロックを起こす。
心筋ブリッジ(ほとんどが結合組織)はfolding
loopの構成要素として作用し.早発や頻脈を引き起こすことがある。/>  5.心不全/>  長期の心筋虚血によるもの。/>  II.臨床症状/>  心筋ブリッジの多くは臨床症状を起こさないが.現れる症状は主に次のようなものである。/>  1.狭心症.急性心筋梗塞/>  収縮期の心筋橋の圧迫により.壁側冠状動脈狭窄.局所冠状動脈攣縮.近位冠状動脈硬化.冠状動脈血流予備能低下.血栓症などが起こり.心筋橋下の冠状動脈血流低下.心筋虚血.狭心症.さらには急性心筋梗塞に至ることがある。
Beijingは.21歳の男子学生が左冠動脈前下行枝の近位心筋ブリッジにより急性広範前壁心筋梗塞を発症した症例を報告している。/>  2.房室伝導ブロック/>  心筋ブリッジが房室結節に供給している冠動脈を巻き込むと.房室結節の虚血が起こり.様々な程度の房室ブロックを生じる。/>  3.心不全/>  1999年.Roulらは心筋ブリッジを有する患者に急性左心不全を再発させたが.心筋ブリッジの圧迫を手術で解除したところ急速に症状が改善し.1年以上経過しても心不全を発症しなかった事例を報告している。/>  4.突然死/>  急性重症心筋虚血による心室細動と突然死。
心原性突然死の患者の中には.突然死の原因と考えられる心筋ブリッジの発見以外に異常がないことを確認した剖検例もある。/>  III.診断方法/>  1.冠動脈造影/>  冠動脈造影は心筋ブリッジそのものを示すものではないが.収縮期にはその冠動脈セグメントの径は正常であるが.狭窄.不鮮明.あるいは全く目立たなくなる壁冠動脈を示すことがある。
この変化は.冠動脈の動脈硬化による心周期中の固定した狭窄とは異なり.「収縮期狭窄」と呼ばれるものである。
これは.収縮期に心筋橋によって壁の冠動脈が圧迫され.それが拡張期に除去されるためである。
現在では.冠動脈造影時に発生するこの「収縮期狭窄」が.心筋ブリッジの診断基準として用いられている。/>  冠動脈造影による心筋ブリッジの検出率は剖検に比べ非常に低く.これは心筋ブリッジが一定の厚さにならないと血管造影で判明しないためと思われる。
投影位置については.左右の前斜位+頭位が心筋橋をより鮮明に映し出すと一般的に言われている。
また.冠動脈造影で心筋ブリッジを描出できるかどうかは.主に以下の点に依存する。/>  (1)
心筋ブリッジの厚みと幅。/>  (2)
心筋ブリッジと壁側冠動脈との解剖学的関係。/>  (3)
壁側冠動脈の周囲の脂肪組織と結合組織の量。/>  (血管拡張薬(ニトログリセリン.ニトロプルシドナトリウム)は収縮期狭窄を増悪させるが.血管収縮薬(エルゴメトリン.ノルエピネフリン)は収縮期狭窄を減少させる。/>  (5)
心筋橋近位冠動脈の動脈硬化性狭窄は.心筋橋遠位部の圧力を低下させ.収縮期狭窄を目立たなくさせる。/>  2.冠動脈内超音波検査(IVUC:Intracoronary
Ultrasound
of
the
Coronary
Arteries)/>  冠動脈腔内超音波検査は.冠動脈の壁の構造と心周期における内腔断面の変化を知ることができる。IVUCは.収縮期の圧縮と拡張期の遅延という壁冠動脈の典型的な特徴を明確に示す。
内腔断面積の減少はほとんどが偏心的であり.まれに同心円的である。
壁側冠動脈の最大の内腔は拡張中期に現れ.最小の内腔は収縮期から拡張初期に現れる。
一方.正常冠動脈では.最大内腔は拡張期初期に.最小内腔は収縮期に出現する。
心筋橋の近位冠動脈の動脈硬化性プラークも検出可能であり.検出率は80%近くと報告されている。/>  冠動脈内ドプラは血行動態の変化を示す。安静時.壁冠流は拡張期に最も高く.特に拡張期初期にはごく短時間に最大流量まで上昇した後.急速に低下し.拡張期中期から後期には比較的一定の高い流速が維持される。
収縮期が始まるとすぐに.流量は再び急速に低下する。
重症の場合.流れは途絶え.近位に逆流することさえある。
拡張期流量/収縮期流量の比は有意に高い。/>  3.冠動脈内圧の測定/>  圧力は以前は圧力カテーテルで.今回は0.014インチの光ファイバー圧力ガイドワイヤーで測定した。
壁側冠動脈の収縮期圧は近位側冠動脈より有意に高く.拡張期圧は近位側冠動脈より有意に低いことが判明した。
この両者の圧力の異常な変動は.壁側冠動脈のステント留置に成功すると消失した。/>  4.その他/>  心電図.核医学画像
心筋虚血と収縮期狭窄の程度との相関は小さく.ほとんど意味がない。/>  IV.治療/>  簡便で満足のいく治療法はなく.臨床症状のあるものに対してのみ治療が検討される。/>  1.薬物治療/>  臨床症状があり.運動負荷試験が陽性で.冠動脈造影で収縮期狭窄が75%以上のものは.まず薬物治療を行う。/>  (1)
β遮断薬:心筋の収縮力を低下させ.心拍数を遅くし.拡張期時間枠を延長し.心筋橋による血行動態異常を改善する。
メトプロロール.アテノロールなど。/>  (2)
カルシウム拮抗薬:ジルチアゼムは心筋ブリッジ患者の心筋虚血を改善することが海外で報告されており.そのメカニズムは心筋に対する陰性強心作用が関係していると考えられる。/>  (3)
抗血小板薬:壁冠動脈の動脈硬化近位部で血小板が凝集し.血栓が形成されるのを防ぐ。
アスピリン.チクロピジン.クロピドグレル。/>  2.冠動脈内インターベンション(PCI)/>  近年.心筋虚血の症状を呈する心筋ブリッジに対するインターベンション治療の報告が多く.最近の有効性は肯定的である。PCI後.壁側冠動脈の血行動態の異常は改善し.流量予備能は正常に戻り.臨床症状も急速に改善する。
心筋ブリッジで圧迫された壁側冠動脈のステント留置は.半年から1年以上の経過観察で症状が完全に消失し.再発もないという報告が国内外であります。
中国では術後1年後に冠動脈造影を行い.ステント内に再狭窄を認めなかったという報告もある。
しかし.症例数は少ない。
PCIは心筋ブリッジの有効な治療法ではないが.既存の壁の冠動脈とステントの圧力差が解消されないと内膜過形成を起こし.再狭窄を引き起こし.長期予後が悪くなる。/>  PCIの長期的な有効性については.エビデンスに基づく医学的な確認が必要である。/>  3.外科的治療/>  外科的治療は.症候性心筋ブリッジの治療に最もよく使われる方法である。
一つは壁のある冠動脈を圧迫している心筋ブリッジを除去する方法(心筋リリース).もう一つは冠動脈バイパス移植術(CABG)である。
近位冠動脈に動脈硬化がある場合は.両方の方法を組み合わせる必要があります。
インターベンション治療に比べ.侵襲性が高いのが特徴です。/>  心筋ブリッジの理解についてはまだ議論の余地があるが.特定の条件下では心筋ブリッジが圧迫する冠動脈の構造変化を引き起こし.重大な血行動態の異常を伴い.さまざまな程度の心イベントを引き起こす可能性があることを示す研究が増えてきている。
治療法の選択については.個別性を重視し.さらなる臨床経験を積む必要がある。/>