抗利尿ホルモン（ADH）の分泌低下は.様々な原因により内因性の抗利尿ホルモン（ADH.すなわちアルギニン加圧物質AVP）の分泌が異常に増加する症候群（SIADH）の症状の一つである。 その結果.水分貯留.尿中ナトリウム排泄量の増加.希釈性低ナトリウム血症などの臨床症状を引き起こします。 最も多い悪性腫瘍は肺燕子痛で.SIADH患者の約8割がこの腫瘍である。 麦角癌患者の半数以上は.血漿AVPの上昇と水分の排泄障害を認めるが.常に低ナトリウム血症となるわけではなく.SIADHが生じるかどうかは.水負荷の程度に依存する。 その他.膵臓癌.リンパ肉腫.ホジキン病.網状赤血球肉腫.胸腺癌.十二指腸癌.膀胱癌.前立腺癌などの腫瘍がある。 肺の感染症 肺炎.結核.肺膿瘍.肺アスペルギルス症は.時に肺組織からのAVPの合成・放出が原因でSIADHを引き起こすことがあります。また.感染した肺組織は.AVPと同じ生物学的特性を持つAVP様ペプチドを異所的に合成・放出することができます。 (外傷性脳損傷.硬膜下血腫形成.くも膜下出血.脳血栓症.脳膿瘍.脳萎縮.急性脳感染症.結核.その他の髄膜炎などの中枢神経系疾患が視床下部-下垂体機能に影響を与え.浸透圧などの通常の調節機構によらずにAVPの放出を促し.SIADHを引き起こすことがあります。 クロロスルホニル尿素.クロベトロジン.三環系抗うつ薬（アミノメトラジンなど）.全身麻酔薬.バルビツール酸系などの薬剤のADH放出や役割を高めることができ.クロロスルホニル尿素は.ADHの活性を高めることもできる。 チアジド系利尿薬は遠位尿細管からの水再吸収を増加させ.ナトリウムの排泄と利尿によりGFRを低下させ.さらにADH分泌を誘発するため自由水クリアランスを著しく減少させます。 ビンクリスチンやシクロホスファミドなどの抗がん剤も.ADHの分泌を促進することがあります。 (iii) その他.左房圧の急激な低下による容積受容体の刺激により.僧帽弁狭窄症解離後に見られるように反射的にADH分泌が増加することがある。 SLADHはまた.高アルドステロン症.粘液水腫.下垂体機能低下（低ボレミアまたは腎自由水排泄障害による）などの内分泌障害で見られることがあり.少数の患者ではSLADHが上記の病因と関連がない場合もあり.その場合.SLADHは.その患者の体内の水分量と関連していると考えられる。 腎尿細管のADHに対する感受性が変化する。 病態生理 AVPが過剰に放出され.正常な調節機構で制御できないために.遠位尿細管や集合管での水再吸収が増加し.尿が希釈できず.自由水を排泄できず.過剰な水分摂取があると体内に水が滞留し.細胞外液量が拡大し.血液が希釈され.血清ナトリウム濃度.浸透圧が低下します。 同時に細胞内液も低張状態になり.細胞が膨張し.脳細胞の機能に影響が出ると神経症状が現れます。 本症では.細胞外液量がある程度拡大すると.近位尿細管でのナトリウム再吸収が抑制されるため.尿中ナトリウム排泄量が増加し.水分が過剰に体内に留まることがないため.通常水腫は生じない。 また.体積膨張により心臓ナトリウム利尿ペプチドの放出が増加し.さらに尿中ナトリウム排泄が増加するため.ナトリウム代謝が負の平衡状態となり.低ナトリウム血症と低張症を増悪させることになります。 同時に.体積膨張.糸球体濾過量の増加.アルドステロン分泌の抑制も.尿中ナトリウム排泄量を増加させる。 細胞外液はすでに低張性であるが.AVPの分泌が続くため.尿の浸透圧は血漿の浸透圧より高いままである。 IV型：D型とも呼ばれ.約14％を占めている。 ADH分泌を調節する体のメカニズムは損なわれておらず.血漿中のADH濃度は正常ですが.腎臓のADHに対する感受性は高まっています。 また.このタイプの患者さんにはADH様物質が存在し.臨床症状を引き起こすのはADHそのものではなく.ADH様物質であると考えられています。 ADHの不適切な分泌がないため.厳密にはSIADHという言葉は当てはまりませんが.慣習的にこのタイプをSIADHと分類しています。