未熟児網膜症は乳幼児や小児の失明の原因となる重篤な疾患で.妊娠37週未満または出生体重2,500グラム未満の新生児に多く発症する。 未熟児網膜症の発症率は未熟児の15～30％で.失明児の1/3を占める。 妊娠31週以前に生まれた赤ちゃんの40％が未熟児網膜症を発症するリスクがあり.未熟であればあるほど発症率が高く.重症化する。 未熟児網膜症の発症率は.一般的に体重1500グラム未満では30％～50％で.体重が軽いほど発症率は高くなり.750グラム未満では最高90％.1000～1200グラムでは約45％である。 近年.未熟児網膜症の診断と治療には一定の進歩が見られるものの.依然として世界中の乳幼児の視覚障害や失明の主な原因となっている。 中国では.早産で生まれた低出生体重児の治療と生存に対する需要が高まるにつれ.以前はほとんど見られなかった未熟児網膜症の発生率と重症度が徐々に高まっています。 未熟児網膜症の予防と治療は.未熟児低出生体重児のQOLを向上させる上で重要な課題となっている。 ヒトの眼の網膜血管の発達は.妊娠週数の増加とともに成熟する。 通常.妊娠15～16週（3～4ヵ月）で網膜の血管系は網膜の代謝の必要性に適応するため.中心から末梢に向かって発達し始め.24～28週（6～7ヵ月）で血管の発達は急速に進み.36週（9ヵ月）には鼻血管が整い.40週（10ヵ月）で出生時にすべての血管の発達が完了する。 出生時には多くの臓器.特に肺が十分に発達していないため.呼吸困難や脳低酸素症に陥ることがあり.生命を脅かすことがあるため.重要な組織が酸素を必要とするように.出生後に酸素吸入を必要とすることが多い。 早産児の場合.早産のために網膜血管が十分に発達しておらず.網膜周辺部まで到達していないため.出生後も発達が続く。 この段階で早産児が不安定な全身状態のために酸素吸入を必要とすると.高濃度の酸素により.発達中の血管前頭組織が閉塞して発達が停止し.網膜末梢血管がまだ発達していない部分は無血管状態となることがある。 全身が安定し.酸素吸入を必要としない状態では.網膜は相対的低酸素状態にあるが.酸素飽和度の変動.ビタミンE欠乏.チアノーゼ.身体呼吸.脳室出血.痙攣.虚血性低酸素脳症.敗血症.子宮内虚血.貧血.大動脈閉鎖不全.肺ヒアリン膜症など.既存の全身因子の影響を受けて.相対的低酸素状態の網膜は血管内皮増殖因子を産生し.新生血管を刺激する。 新生血管を刺激し.低酸素を補う。 新生血管は破裂や出血を起こしやすい不健全な血管で.過形成を誘発し.網膜を引っ張って網膜剥離を引き起こし.重症の場合は失明や眼球萎縮に至ることがあり.これは未熟児網膜症として知られている。 未熟児網膜症の子どもは通常.出生後に保育器の中で酸素を吸入した既往がある。 網膜症は.高濃度の酸素投与が急速に中止される.相対的な組織低酸素状態の期間に発症することが多い。 未熟児は肺呼吸機能障害.酸塩基毒性.肺炎.虚血性低酸素脳症などを伴うことが多く.代謝障害と相対的低酸素状態に陥ることがあるため.通常の酸素使用であっても未熟児網膜症のリスクを否定することはできない。 未熟児網膜症は.常に酸素吸入中の早産児に起こるわけではなく.酸素吸入歴のない早産児にも.胎児ヘモグロビン酸素飽和度の急激な上昇.または胎児酸素分圧（胎児PO2）の新生児PO2への急激な変化により起こることがある。 さらに.母体の貧血や多胎も発症の一因となる。 根本的な原因は.未熟児.低出生体重児.網膜血管系の未熟さである。 したがって.早産児が眼科で眼底検査を受け.未熟児網膜症を早期に発見し.治療することは.深刻な視力低下を避けるために重要である。