海外メディアの報道によると.バージニア大学とウィスコンシン医科大学の科学者は.バイオリズムのルールに関わる遺伝子が.代謝の調節に関わる主要な制御因子でもある可能性を発見したという。 体内時計によって制御される遺伝子が.高脂肪食による哺乳類の体重増加に影響を与える可能性があると報告した。 この研究は.ウィスコンシン医科大学のジョセフ・C・ベシャス氏とバージニア大学のカーラ・B・グリーン氏によるもので.論文は今週のPNAS（Proceedings of the National Academy of Sciences）に掲載されています。 ピシャスとグリーンは10年以上前に.夜間タンパク質と呼ばれる.哺乳類のさまざまな体の組織（肝臓を含む）に見られるタンパク質をコードする遺伝子を発見している。 論文の中でピシャスとグリーンは.ラットの体内時計遺伝子夜間タンパク質遺伝子を不活性化すると.高脂肪食を与えても体重が増えなくなったことに注目しています。 “我々は.変異体ラットにおいて.体内時計自体は正常に機能しているという証拠を得ました。”とピシャスは言っています。”しかし.脂肪とグルコース代謝の多くの側面が破壊されているのです。” 体内時計は.エネルギー.覚醒.成長.気分.老化の影響を制御することによって.臓器や活動と休息のサイクルを調節する体内時計です。 この分野の研究では.加齢.時差ぼけ.睡眠障害.交代勤務.ダイエットなどの問題に取り組んでいます。 研究者らは.ラットのグループの夜間タンパク質遺伝子を破壊し.一部のラットに標準食を与え.他のラットに高脂肪食を与えた。 正常なラットに標準食を与えたところ.見た目も行動も普通のラットと変わらなかった。 見た目は小さくコンパクトで.車輪の上をキョロキョロと動き回り.同じ時間帯に活動し続けるのである。 夜行性タンパク質遺伝子を体内に持たないラットは.高脂肪食を与えても体重が少し増えるだけだった。 しかし.通常のラットに高脂肪食を与えると.夜行性タンパク質遺伝子を欠いたラットに比べて2倍も体重が増加した。 さらに.野生のラットは肝臓の周りに多くの脂肪を集めたが.夜行性タンパク質遺伝子を欠くラットは集めなかった。 肥満だけに注目するなら.この遺伝子がないのはかなり有利です」とピシャスは言う。しかし.「突然変異体ラットには.通常の食事を与えたときのグルコース代謝にも変化が見られました」。 夜行性タンパク質遺伝子は.さまざまな組織（肝臓.肥満細胞.膵臓.内臓など）で作られるタンパク質で.脂質やグルコースの代謝に複数のレベルで影響を与えているのでしょう “という。 この作用が引き金となって.血液中のブドウ糖を個々の細胞に運び.エネルギーに変換する機能を持つ膵臓のインスリン分泌が阻害されると付け加えています。 インスリンの分泌が少ない人や分泌が阻害される人は.II型糖尿病になりやすいという。 ピシャス教授のグループは.夜間タンパク質遺伝子遺伝子の作用の分子メカニズムを.肝臓だけでなく.目.脳.腎臓など.タンパク質を生産する他の体の組織でも引き続き調査する予定だという。 脂肪の蓄積に影響を与えるために.夜間タンパク質遺伝子の活性を阻害する薬剤が見つかることを確かに期待しているが.これはすべて今後の研究課題であるという。