1.うっ血性浮腫期 発症1～2日目.病巣の肺葉は腫脹し暗赤色を呈している。顕微鏡で見ると.肺胞中隔の毛細血管がびまん性に拡張・鬱血し.肺胞腔内に多量の血漿滲出液があり.少量の赤血球.好中球.マクロファージが混じっています。滲出液からは肺炎球菌が検出されることが多い。この時期の患者は.悪寒.高熱.毒素血症による末梢血白血球数の上昇を認めます。胸部レントゲンでは.ぼやけた影が斑状に分布しています。 2.赤色肝様相は.通常.発病後3〜4日目に起こり.拡大した肺葉が暗赤色で充血し.固い感触で.切断面が灰赤色.肝臓の外観に似ているので赤色肝様相と呼ばれる。顕微鏡で見ると.肺胞隔壁の毛細血管はまだ拡張してうっ血しており.肺胞腔内はフィブリンと多数の赤血球で満たされ.少数の好中球とマクロファージが散在している。フィブリンフィラメントはネットワーク状につながり.肺胞間孔を通過して隣接する肺胞のフィブリンネットワークとつながっていた。 この段階でも滲出液中に肺炎球菌が多量に検出され.レントゲン上では大きな密な影が確認されることがある。病変が広範囲に及ぶと.肺胞換気や肺胞換気機能障害により.患者の動脈血中の酸素分圧が低下し.チアノーゼなどの低酸素症が起こることがあります。胸膜に病変が広がると.線維性胸膜炎や胸痛を起こし.口笛や咳で悪化することもあります。 3.灰色肝腫 発症から5～6日目.病変の肺葉はまだ拡大していますが.うっ血はおさまり.赤色から次第に灰白色.肝臓のような固い感触に変化し.顕微鏡的には肺胞腔に多くのフィブリンが滲出しているのがわかる.いわゆる灰色の肝腫大と呼ばれる状態です。肺胞壁毛細血管が圧縮されているため.肺胞孔間相互接続現象がより一般的な.好中球の数が多いとフィブリンネットワークを介して隣接肺胞フィラメント.肺胞腔 赤血球はほとんど肺胞壁毛細血管の圧縮のために肺胞腔に見られることはありません。 この段階では.まだ肺胞を膨らませることはできないが.肺胞間質毛細血管が圧迫されているため.病的肺組織への血液充填量が著しく減少し.代わりに静脈性酸素欠乏が減少するので.低酸素状態が改善される。患者の他の臨床症状も減少し始め.咳き込む錆色の痰は次第に粘液色の痰に変化していった。滲出液中の細菌は好中球の貪食作用で死滅するほか.この時期には体の特異抗体ができているので.細菌を検出することは容易ではありません。 4.溶解散逸期 発症後1週間程度でこの時期に入ります。この時期.体の防御機能が著しく高まり.細菌が排除される。肺胞腔内の好中球は変性・壊死し.タンパク質分解酵素を大量に放出して滲出液中のフィブリンを溶かし.リンパ管に吸収されるか.気道から咳き込むようになる。肺内の固形病変は消失し.病変のある肺組織は柔らかい質感になります。肺の炎症性病変が完全に溶解・消退すると.肺組織の構造と機能は正常に戻り.胸膜滲出液は吸収または機械化されます。患者の体温は低下し.臨床症状や徴候は徐々に減少して消失し.あるいは胸部X線検査は正常に戻ります。この期間は約1〜3週間である。