肺葉型肺炎は.主に肺炎球菌による炎症性疾患で.肺胞内にびまん性の線維性滲出液を伴い.通常は肺の大葉の全部または大部分を侵す。本疾患は.通常.若年成人にみられ.臨床的に急速に発症し.主な症状は.悪寒.高熱.咳.胸痛.呼吸困難および錆色の痰を吐くこと.肺の固体変化の兆候および末梢血白血球の増加である。通常.体温が低下する5〜10日後に症状や徴候は治まる。 病因と病態 肺葉型肺炎の90％以上は肺炎球菌によるもので.そのうち1.3.7.2型が多いが.3型が最も悪性である。このほか.肺炎球菌.黄色ブドウ球菌.インフルエンザ菌.溶血性連鎖球菌なども原因となるが.いずれもまれである。肺炎球菌は健常者の鼻咽頭にも存在し.本菌を保有する健常者が感染源となることが多い。 病理学的変化と臨床病理学的関連性 肺葉型肺炎の主な病理学的変化は肺胞腔内の線維炎で.片側の肺.主に左または右下葉に起こることが多いが.2つ以上の肺葉に同時にまたは連続して起こることもある。 典型的な自然発症の病態は.大きく4つの段階に分けられる。1. うっ血性浮腫期。発症後1-2日目には.病変部の肺葉が暗赤色に腫脹する。顕微鏡で見ると.肺胞隔壁がびまん性に拡張して毛細血管が鬱滞し.肺胞腔内に多量の血漿滲出液があり.これに少量の赤血球.好中球.マクロファージが混在しているのが見える。滲出液中には肺炎球菌がしばしば検出される。この段階の患者は.悪寒.高熱.中毒による末梢血白血球数の上昇を認めます。胸部レントゲンでは.ラメラ状に分布する淡い陰影を認める。 2. 赤色肝腫大期：通常.発病後3〜4日目に発症し.肥大した肺葉は暗赤色で固い感触.灰赤色の切断面がうっ血し.肝臓の外観に似ているので赤色肝腫大期と呼ばれるようになりました。顕微鏡で見ると.肺胞隔壁の毛細血管はまだ拡張してうっ血しており.肺胞腔内はフィブリンと多数の赤血球で満たされ.少数の好中球とマクロファージが散在している状態であった。フィブリンフィラメントはネットワーク状につながり.肺胞間孔を通過して隣接する肺胞のフィブリンネットワークとつながっていた。 この段階でも滲出液中に肺炎球菌が多量に検出され.レントゲン上では大きな密な影が確認されることがある。病変が広範囲に及ぶと.肺胞換気や肺胞換気機能障害により.患者の動脈血中の酸素分圧が低下し.チアノーゼなどの低酸素症が起こることがあります。病変が胸膜に広がると.線維性胸膜炎や胸痛を起こし.呼吸や咳で悪化することもあります。 3.灰色肝様変化。発症から5～6日目.病変の肺葉はまだ拡大していますが.うっ血は治まり.赤色から徐々に灰白色.肝臓のような固い感触に変化し.いわゆる灰肝様変化が肺胞腔に見られ.顕微鏡的にはフィブリンが多く滲出しているのがわかります。肺胞間孔相互接続現象を通じて隣接する肺胞フィブリンフィラメントは.肺胞壁毛細血管圧縮のため.好中球の数が多いとフィブリンネットワーク.肺胞腔は.赤血球はほとんど肺胞壁毛細血管の圧縮のために肺胞腔に見られることはない。 この段階では.まだ肺胞を膨らませることはできないが.肺胞間質毛細血管の圧迫により病的肺組織への血液充填量が著しく減少しているので.代わりに静脈性酸素欠乏が減少し.低酸素状態が改善される。他の臨床症状も減少し始め.咳き込んでいた錆色の痰が次第に粘液色の痰に変化していった。滲出液中の細菌は好中球の貪食作用で死滅するほか.この時期には体の特異抗体ができているので.細菌を検出することは容易ではない。 4.溶解散逸期：発症後1週間程度の期間に。この時期.体の防御機能が著しく高まり.細菌は排除される。肺胞腔内の好中球は変性・壊死し.大量の蛋白分解酵素が放出されて滲出液中のフィブリンが分解され.リンパ管に吸収されるか気道から咳き込まれる。肺内の固形病変は消失し.病変のある肺組織は柔らかい質感になります。肺の炎症性病変が完全に溶解・消失すると.肺組織の構造と機能は正常に戻り.胸膜滲出液は吸収または機械化されます。患者の体温は低下し.臨床症状や徴候は徐々に減少して消失し.あるいは胸部X線検査は正常に戻ります。この期間は約1〜3週間である。