十二指腸潰瘍は.様々な要因で十二指腸の粘膜層と筋層に欠損が生じることが原因です。 臨床症状や薬物療法の面では胃潰瘍と似ていますが.発症.年齢.性別.病態の面で大きく異なります。 胃腸の中で胃液に触れた部分だけにできる慢性的な潰瘍のことで.潰瘍性疾患とも呼ばれ.漢方では「胃痛」「心痛」「腹痛」などと呼ばれる。 本疾患の罹患率には遺伝的要因がより重要な役割を果たしており.主に以下の要因に基づいている：(i) 患者の家族における高い罹患率.(ii) 遺伝マーカー（血液型と血液型分泌物.HLA抗原.高ペプシノーゲン）の関連性.十二指腸潰瘍患者の兄弟姉妹における発生率は一般人の2.6倍.より顕著には.十二指腸潰瘍は独身者により頻繁に発生している。 一卵性双生児の兄弟姉妹における十二指腸潰瘍の発生率は50％であり.二卵性双生児の兄弟姉妹における十二指腸潰瘍の発生率も増加する。 十二指腸潰瘍の病態は.単一の明確なプロセスではなく.むしろ複雑で相互作用する要因の形成であり.有害因子と防御機能の間のバランスの不具合によって引き起こされるものである。 3.十二指腸粘膜の防御機構は.特定のpH感受性受容体.酸性化反応.フィードバック遅延胃排出を介して十二指腸.中性に近い十二指腸のpHを維持し.十二指腸粘膜は内腔水素イオンを吸収することができると胆汁酸塩.十二指腸潰瘍患者によって損傷されていない.このフィードバック遅延胃排出と胃酸の抑制が弱め.胃排出は.十二指腸電球のルーメンというように加速され.弱くなっています 十二指腸の内腔で増加した酸負荷は.潰瘍の形成につながる粘膜損傷を引き起こします。 プロスタグランジンEは.胃酸を抑制する効果だけでなく.より重要な効果として.直接粘膜を保護し.潰瘍の治癒を促進する効果があります。 十二指腸潰瘍患者の十二指腸粘膜におけるプロスタグランジンEの含有量は.正常対照者のそれに比べて著しく低く.粘膜の保護作用を低下させていることが分かっています。 4.ヘリコバクター・ピロリ感染症 ヘリコバクター・ピロリ感染症と消化性潰瘍の発症は密接に関連しており.Hp治療の根絶は大幅に潰瘍の再発率を減らすことができます.Hp感染は胃副鼻腔炎の主な原因であり.消化性潰瘍を引き起こす重要な要因である.Hpは微好気性グラム陰性菌.螺旋状の.人間の胃粘膜上皮細胞は.その自然コロニー形成サイト.Hpが原因で酸性の胃液に生存することはできますです。 粘膜組織からHpを検出する最も確実な方法は.細菌培養と組織染色の組み合わせである。 より簡便で迅速な方法として.内視鏡生検組織ウレアーゼ試験があり.感度88〜93％.特異度99〜100％である。 Hpはヒトによく見られる細菌感染症で.その有病率は年齢.人種.経済的.衛生的に関係する。 Hpは経口-糞便.経口-経口経路で人から人へ感染し.十二指腸潰瘍患者のほぼ全員がHpに感染している。 Hp感染した急性十二指腸潰瘍患者は未感染の潰瘍患者に比べ食事に対して多くの酸分泌とガストリンを分泌している。 胃酸分泌が増加すると十二指腸球が過酸化し.十二指腸球内に胃上皮化生病巣が発生し.胃洞粘膜から十二指腸球にHpが移植できる条件が整い.そこでHpが生存・増殖して急性十二指腸炎を起こし.他の潰瘍形成因子が誘発されると潰瘍化するが.この十二指腸潰瘍形成機構はさらに確認が必要であると思われた。 十二指腸潰瘍は上記のすべての要因が関連しているが.酸が最も重要であることに変わりはない。 内服や外科的治療により胃酸分泌が減少し.その結果潰瘍が治癒する場合と.酸の過剰分泌により潰瘍が形成され.ヒスタミン刺激が慢性化して酸過剰となる動物では人間と同じ十二指腸潰瘍を形成しうる。 臨床症状 十二指腸潰瘍の主な臨床症状は上腹部の痛みで.鈍痛.灼熱感.膨満感.激痛などのほか.空腹時のみ漠然とした違和感がある場合もある。 通常.痛みは軽度または中等度で.眉毛の下に持続し.酸味料や食べ物で緩和されることがあります。 約2/3の症例では.臨床的にリズミカルな痛みがみられ.朝食後1〜3時間で心窩部痛が始まり.薬や食事をとらない場合は昼食後まで痛みが続くという。 食後2〜4時間で痛みが再発するので.食事で緩和することも必要です。 約半数の患者さんが夜中の痛みを抱えており.痛みで目が覚めることも少なくありません。 リズミカルな痛みが数週間続くことがほとんどで.数カ月で解消されるため再発することもあります。