総トリヨードサイロニン(TT3 )。
TT3は.甲状腺ホルモンが様々な標的臓器に作用するための主要なホルモンである。 血清TT3濃度は.甲状腺の分泌状態よりも末梢組織に対する甲状腺の機能をよく反映する。 TT3は.初期の甲状腺機能亢進症の識別や再発性甲状腺機能亢進症のモニタリングに重要な指標である。 TT3測定は.T3増加症の識別や偽甲状腺中毒症診断にも使用可能である。
増加:甲状腺機能亢進症.高TBG血症.医学的に誘発された甲状腺機能亢進症.甲状腺機能亢進症および初期の甲状腺機能低下症の治療中に TT3が比較的増加する;ヨード欠乏性甲状腺腫の患者ではTT4が減少するかもしれないが. TT3は正常で.また比較的増加する;T3甲状腺機能亢進症.ある甲状腺機能低下症患者は TT4濃度は正常.TSHが減少しTT3は著しく増加した;甲状腺機能低下症の患者。 減少:甲状腺機能低下症.低T3症候群(各種重症感染症.慢性心・腎・肝・肺不全.慢性消耗性疾患などで見られる).TBG低血症など。
正常基準値:0.45~1.37ng/ml
総サイロキシン(TT4)
TT4 は.甲状腺分泌の主要産物であり.視床下部-下垂体前葉-甲状腺調節系の健全性に不可欠な要素である。 TT4 測定は.甲状腺機能亢進症.原発性および二次性甲状腺機能低下症の診断と TSH 抑制療法のモニタリングに使用することができる。
増加:甲状腺機能亢進症.高TBG血症(妊娠.エストロゲンや経口避妊薬の内服.家族性).急性甲状腺炎.亜急性甲状腺炎.急性肝炎.肥満.甲状腺ホルモン剤投与.甲状腺ホルモンを多く含む組織の摂取.など。
低下:甲状腺機能低下症.低血症(ネフローゼ症候群.慢性肝疾患.蛋白喪失性腸症.遺伝性低血症など).総下垂体機能低下症.視床下部の「浄化」活性など。
正常基準値:4.5~12ug/dl
3.遊離トリヨードサイロニン(FT3)/遊離サイロキシン(FT4)
FT3.FT4はT3.T4の生理活性型であり.甲状腺の代謝状態を如実に反映する。 FT3.FT4はT3.T4よりも高感度で意味がある。 FT3.FT4は結合タンパクの濃度や結合特性の変化の影響を受けないため.結合パラメータを追加測定する必要がない利点がある。
FT3値は.正常.甲状腺機能亢進症.甲状腺機能低下症の鑑別診断に重要であり.甲状腺機能亢進症の診断には感度が高く.T3亢進症の診断には特異的である。
FT4測定は日常臨床診断の重要な部分であり.甲状腺抑制療法のモニタリングツールとして使用することができる。 甲状腺機能障害が疑われる場合.FT4とTSHを一緒に測定することが多いです。
TSH.FT3.FT4のトリプル検査は.甲状腺機能亢進症や甲状腺機能低下症の確認や治療効果の把握によく使われます。
正常参考値:FT3 1.45~3.48 pg/ml FT4 0.71~1.85 ng/dl
4.甲状腺刺激ホルモン(TSH)
TSH検査は.甲状腺機能を特定するための初期スクリーニング検査です。 遊離甲状腺の濃度が「わずか」に変化するだけで.TSHの濃度は逆に大きく調整されるのです。 従って.TSHは甲状腺機能を検査するための非常に感度の高い特異的なパラメータであり.特に中枢性の視床下部-下垂体-甲状腺の調節ループにおける機能障害の早期発見または除外に適しています。
血清TSHはTSH分泌性下垂体腫瘍の患者で上昇し.TSHは手術後またはチロキシン抑制療法を伴う放射線治療後に甲状腺がんをモニターするための重要な指標である。
増加:原発性甲状腺機能低下症.異所性TSH分泌症候群(異所性TSH腫瘍).下垂体性TSH腫瘍.亜急性甲状腺炎からの回復。 低下:二次性甲状腺機能低下症.三次性(視床下部)甲状腺機能低下症.甲状腺機能亢進症による例外 CTSH腫瘍.EDTA抗凝固療法で測定した値が低い場合。
正常基準値:0.49~4.67mIU/L
5.抗サイログロブリン抗体(抗TG.TGA)
抗サイログロブリン(TBG)は.血流に入ると体を刺激してTGAを産生する潜在的な自己抗原で.甲状腺疾患で最初に見つかる自己抗体である。
TGAの濃度上昇は自己免疫性甲状腺炎の患者さんで見られ.約70~80%の確率で起こります。バセドウ病の60%はTGA陽性で.治療後に力価が低下すれば治療が有効であることを示していますが.力価が高いままだと粘液水腫を発症することがあります。 甲状腺機能亢進症患者で高力価のTGAが陽性であれば.抗甲状腺薬の効果がなく.服薬中止後に再発する可能性が高いことが示唆される。 甲状腺がんとTGAには相関があり.陽性率は13%~65%です。 TGAの増加は.腫瘍の進行の兆候です。
正常基準値:0~34 IU/ml
6.抗甲状腺ミクロソーム抗体(抗TM.TMA)
TMAは.自己免疫性甲状腺疾患による自己抗体の一つで.TGAと並んで甲状腺自己免疫過程の重要なマーカーとして認識されています。 最も代表的な抗体で.自己免疫性甲状腺疾患の診断に不可欠な指標であり.組織学に加え.自己免疫性甲状腺疾患の診断における特異手段の一つになっています。
自己免疫性甲状腺炎(バセドウ病など)では.血清TGAとTMAが健常者や他の非自己免疫性甲状腺疾患に比べ有意に高く.自己免疫性甲状腺炎の鑑別診断に大きな価値を持ち.両者を合わせると診断適合率は最大で98%に達します。
橋本甲状腺炎.原発性甲状腺機能低下症.甲状腺機能亢進症などの免疫疾患患者.特に橋本甲状腺炎では血清TMA.TGAが正常値より有意に高く.これらの疾患の診断のための「特異指標」となっています。
TGAとTMAはともに強陽性で.TMAはTGAより高く.両抗体は橋本甲状腺炎より低い。 治療後にTGAとTMAが陰性化する患者もいるが.臨床的に治癒した甲状腺機能亢進症患者の多くは.長期にわたってTGAとTMAが弱陽性である。 そのため.再発防止のために定期的に甲状腺機能を見直す必要があります。
橋本甲状腺炎とアジソン病:TGAとTMAがともに強陽性であるが.TMAが強陽性でTGAが弱陽性または陰性の患者もいる。 甲状腺下腺炎の患者さんは.両抗体の値が正常値より有意に高く.橋本甲状腺炎より低い。
3 原発性甲状腺機能低下症:TGA.TMAは陽性.二次性甲状腺機能低下症ではTGA.TMAは陰性であり.二次性甲状腺機能低下症を区別するため。
甲状腺がん:TGAが著明に上昇する。
妊娠中の自己免疫疾患:TGA.TMAが増加する可能性があります。
正常基準値:0~50 IU/ml
7.抗甲状腺ペルオキシダーゼ抗体(抗TPO抗体.TPOA抗体)
TPOAは.甲状腺ホルモンの合成に重要な酵素である甲状腺組織自己抗体の主要なものであり.甲状腺組織の免疫損傷と密接な関係があります。 主に甲状腺刺激抗体(TS-Ab)と甲状腺刺激阻害抗体(TSB-Ab)があります。
TPOAは.T3およびT4の生合成の際にサイログロブリンのチロシンのヨード化を触媒するサイロイドペルオキシダーゼ(TPO)に直接対抗する。 最近の研究では.TPOが甲状腺ミクロソーム抗原の主要成分であること.TPOAがTMAの活性成分であることが確認されており.患者に存在するTPOAとはTMAであると考えられる。
TPOAは.自己免疫性甲状腺疾患(A ITD)の発生・進展と密接に関係しており.細胞媒介性及び抗体依存性の細胞障害作用により.甲状腺ホルモンの分泌不足をもたらす自己免疫性甲状腺機能低下症を引き起こす可能性があります。 自己免疫疾患の診断に選択される指標となっている。
TPOAの主な臨床応用例としては.橋本病(HD)や自己免疫性甲状腺機能亢進症の診断.びまん性甲状腺腫(バベス)の毒性.免疫療法の効果のモニタリング.家族性甲状腺疾患の発症可能性の検出.妊婦における産後の甲状腺機能障害発症の予測などが挙げられます。
原発性甲状腺機能低下症の患者さんでは.TSHの上昇と組み合わせて.初期の甲状腺機能低下症患者を発見することができます。 甲状腺機能低下症が疑われる患者では.TPOAの上昇は原発性甲状腺機能低下症と続発性甲状腺機能低下症の鑑別に役立つ。甲状腺機能低下症の患者では.TPOAは生涯を通じて存在し.臨床像が典型的でTPOAが高いままなら診断を確定するための根拠として使用することが可能だ。