肥満.この単語の言及多くの人々 は残念ながらヒットします。ここ数十年で.中国の肥満（BMI≧30.幼児は評価する大人の基準に適していない）の発生率は.大人で見られるだけでなく.急激に増加しているが.また.子供や青少年に均等に発生します。 実際.肥満はもはや太りすぎの名前ではなく.肥満は一種の代謝性疾患として認識されています。肥満はしばしば糖尿病.高脂血症.心血管疾患などの合併症を伴い.患者の生活の質に深刻な影響を与え.大きな公衆衛生問題になっています。肥満症を治療するため.可能性のある治療法を求めて多くの研究が行われてきましたが.その中で脂肪幹細胞が肥満症と密接に関係していることが分かってきました。 脂肪幹細胞は脂肪組織の血管の裏側に存在し.内皮細胞に分化することで生後の血管の状態を改善することが研究で明らかにされています。実際.活性化された脂肪細胞は.レプチン.肝細胞増殖因子.顆粒球マクロファージ刺激因子.血管内皮増殖因子.上皮増殖因子-2.トランスフォーミング増殖因子βなど.多くの血管新生因子を分泌している。これらの因子は単独で.あるいは血管新生系と複合して作用し.脂肪量を刺激する。 脂肪細胞とその間を通る血管 脂肪量が異常に増加すると肥満になります。脂肪細胞は肥大化し.機能を失い.脂肪新生と異化のアンバランスにより.脂肪新生のための重要なシグナルの伝達機構が弱まり.外部シグナルに対する感受性が低下して.このシグナル伝達過程が中断される。また.肥満における炎症性細胞やマクロファージの増加は.明らかに脂肪組織の血管新生に寄与している。このことは.脂肪組織の発達には.血管系の継続的な再構築と成熟.およびそのネットワーク化が必要であるという考え方を裏付けている。脂肪組織の血管系の可塑性は.血管新生因子と抑制因子の間の純バランスの結果であるとも考えられる。 以上のような観察から.研究者は血管系を肥満治療の標的臓器として選択する可能性があると考えるようになった。脂肪組織に発現している複数の血管新生因子は.血管系の生き残りである可能性が非常に高い。例えば.血管内皮増殖因子やインスリン増殖因子は重要な内皮細胞血管新生生存因子であり.これらの因子を抜くと内皮細胞のアポトーシスを引き起こす。したがって.血管新生拮抗薬は.これらの生存因子の働きを阻害することで.すでに存在する血管系を抑制し.脂肪を小さくする可能性を持っているのである。 血管新生阻害剤投与マウスにおける顕著な体重減少 現在.多くの既知の血管新生阻害剤および内因性タンパク質阻害剤（血管拡張剤および内皮阻害剤を含む）が.動物実験において脂肪組織の減少および体重減少に関連していることが判明しています。これらの阻害剤を適用することのさらなる利点は.インスリンに対する身体の感受性を正常化し.それによって体重増加を防ぎつつ2型糖尿病の発症を防ぐことである。