再生不良性貧血（AA）は.物理的.化学的.生物学的要因によって引き起こされる「種・虫・土」の異常な造血不全症候群と伝統的に考えられている。 この症候群は.AA.発作性睡眠時血色素尿症（PNH）.骨髄異形成症候群（MDS）.免疫関連汎血球減少症（IRP）など.事実上すべての骨髄不全を包含している。 近年.国内外の研究者は.従来の概念に比べ.AAの理解を大きく前進させた。彼らは.「骨髄不全症候群」はAAとイコールではなく.AAは症候群の一つに過ぎないと定義し.AAの主な病態メカニズムはT細胞機能亢進による造血組織障害であり.AAは自己免疫疾患であると明らかにし.次のことを確証したのであった。 AAにおける免疫抑制療法の役割が確認された。 1980年代に10％だった1年生存率が重症再発性障害（SAA）では70％に上昇した免疫異常に対して.以下の治療法があり.主な薬剤は抗胸腺細胞グロブリン（ATG）と（CsA）である。 ポリクローナル抗リンパ球血清で.免疫活性細胞や造血系細胞に対して複数の作用を有し.免疫調節作用を有する薬剤です。 ATG/ALG治療単独での有効性は40％～70％であり.SAA患者の40％～80％を輸血から解放することができます。 SAA患者の中には.最初のコースのATG治療に反応せず.繰り返し治療することができる患者もいます。 作用発現は通常.投与後2～6カ月であるが.それ以前あるいは以後もあり得る（作用発現が遅い場合は36カ月まで）。 主な副作用は.発熱.悪寒.頭痛.血小板数の減少.出血傾向の増加.肝機能異常.無菌性骨壊死などです。 適用中に発熱.紅斑.蕁麻疹などの副作用が生じた場合は.副腎皮質ステロイドによる治療が必要です。