疫学 十二指腸潰瘍患者におけるHpの検出率は80～90％であり.DU患者におけるH. pylori感染の除菌は潰瘍の再発率を下げることができる.という国内外の数多くのデータがあります。 病態 1.胃酸分泌の亢進-急性ピロリ菌感染により短期的に胃酸過多となる。 一方.慢性感染では.特にDUを発症した患者では.しばしば基礎胃酸や刺激性胃酸の分泌が増加する。2.胃の化学走性 Hpは炎症細胞の浸潤を誘導し.十二指腸球の粘膜に慢性炎症を起こし.十二指腸に胃の上皮の化学走性をもたらし.十二指腸をコロニー化してしまうのです。 また.局所的な細胞障害作用により粘膜抵抗性が低下し.胃酸やペプシンが脆弱な粘膜を攻撃して.びらん性十二指腸炎.最終的には潰瘍を引き起こす。 3.免疫反応 その刺激により強い炎症反応と免疫反応が引き起こされ.インターロイキン (IL)-1, IL-6, タマーネクロシス(TNP)などの炎症性サイトカインが増産され.免疫反応が起こる。 4.いくつかの重要な粘膜防御因子のダウンレギュレーションと粘膜防御機構の破壊。 1.H.pylori感染者のうち潰瘍疾患を発症するのは10-15％に過ぎず.感染の予後を決定する上で他の要因が重要である可能性が示唆される。 2.明らかにH.pylori陰性十二指腸潰瘍（DU）の患者は.感染が引き続きDUの主因であるので.十分に感染を検査することが必要である。 .