新生児呼吸窮迫症候群は.新生児肺ヒアルロン酸膜症とも呼ばれる。 肺胞表面活性物質の不足により.肺胞の萎縮が進行し.生後4〜12時間以内に呼吸困難.うめき声.チアノーゼ.吸気性三和音.重症の場合は呼吸不全を発症します。 発症率は妊娠年齢に関係し.妊娠年齢が若いほど発症率が高く.体重が少ないほど死亡率が高くなります。 主な原因は.肺胞表面活性物質の不足で.肺胞の萎縮が進行することです。 臨床症状 早産で生まれ.出生時は普通の泣き声だが.6～12時間以内に呼吸困難となり.次第にうめき声とともに悪化する。 呼吸は不規則で.断続的な呼吸の停止がある。 低酸素のため顔が灰色や青灰色になり.右から左へのシャント後はあざが目立つが.これは酸素供給によって減らすことができない。 重症低酸素症における四肢の低血圧症。 兆候としては.初期に鼻の動きと胸郭の増大があり.その後肺の無気肺が増加し.腋窩でより顕著に胸郭の陥没が起こります。 吸気時に胸郭の軟部組織が陥没し.胸郭の下と胸骨の下端が最も顕著になる。 肺の呼吸音は減少し.吸気時に細かい濡れた織物のような草1（10）を聞くことができる。 お嬢さんの炭水化物は.やはり湿気で傷んでしまう危険性がありますね。 検査 1.血液生化学検査 換気不良によりPaO2が低下し.PaO2が上昇する。 代謝性アシドーシスでは血液中のpHが低下するため.これら3つの検査は経皮的にモニターできる。 手軽ではあるが.実際の血液中の状況を表すものではないため.定期的に動脈血を直接検査することが必要である。 代謝性アシドーシスでは.塩基余剰の減少と炭酸ガス結合能の減少が見られる。 経過中にNa+.K+が低下し.Cl-が高くなりやすいので.血液中の電解質を測定する必要があります。 肺ヒアリン症の初期は.肺野の両側で透光性が全体的に低下し.小顆粒と網状陰影が均一に分布することが特徴であり.小顆粒は小さな肺胞の空隙.網状陰影はうっ血した小血管を表しています。 気管支は膨らんでいるが.心臓や胸腺の影に隠れやすく.分枝気管支と終末気管支がはっきり見える程度である。 無気肺が肺全体に及ぶと.肺野は総ガラス化し.胸郭全体がよく膨らみ横隔膜が正常な位置にある状態で.膨らんだ気管支が禿げた枝のようにはっきりと見えるようになる。 新生児呼吸窮迫症候群の管理に関する欧州ガイドライン（2010年）では.出生前ホルモンの1コースは新生児呼吸窮迫症候群の予防効果があるが.ホルモン使用を繰り返すことによる潜在的な利益と長期安全性は依然として不明である。酸素や積極的陽圧換気の使用など出生時の早産児の安定化に関わる多くの条件については.エビデンスに基づく臨床管理はなく.時に児にとって有害である可能性がある。 サーファクタント補充療法は新生児呼吸窮迫症候群の管理に不可欠であるが.異なる妊娠期間の早産児に対する最適な処方.用量.使用期間は不明である。呼吸補助の一つである機械換気は命を救うことができるが肺を傷つけやすく.治療戦略は機械換気を極力避け.持続的気道陽圧または鼻からの換気を可能な限り使用することである。 新生児呼吸窮迫症候群の小児の最良の予後のためには.正常体温の維持.適切な輸液療法.良好な栄養補給.動脈カテーテルの開通管理.十分な組織灌流を維持するための循環器系のサポートなど.優れた支持療法が不可欠である。