顔面痙攣は.通常.顔の片側だけに起こるため.半顔面痙攣と呼ばれていますが.時には両側にも起こります。 発症は通常.眼輪筋から始まり.徐々に眼輪筋.表情筋へと下方に広がり.逆進行はあまりみられません。 疲労や緊張によって悪化し.特に話したり笑ったりするときに起こり.重症の場合は痙性になることもあります。 重症になると顔面が痙攣し.発作が頻発すると顔が変形し.まぶたが固く閉じ.口角が曲がってしまうこともあります。 最終的には.顔面痙攣が軽度の顔面神経麻痺に発展するケースも少なくありません。 疫学調査によると.顔面筋無力症の人口における有病率は20/1000万人で.発症は中年期が多く.最年少は2歳との報告がある。 以前は女性に多いとされていましたが.近年の統計で性別に関係なく発症することが分かっています。 脳には12対の神経があり.そのうち7対目は顔面神経と呼ばれ.大脳皮質から発し.主に表情筋の動きを支配している。 1990年代前半.日本の東京大学の教授が.この病気の原因が顔面神経を圧迫している頭蓋内血管の走行異常によるものであることを発見したのです。 解剖学的変異の存在と加齢に伴う頭蓋内蛇行血管の硬化により.顔面神経根が脳幹に圧迫されると.神経線維が圧迫され.局所的に損傷を受け.脱髄してしまうのです。 隣接する求心性神経線維と遠心性神経線維の間で擬似シナプス伝達が起こる.すなわち「短絡」である。 わずかな触覚刺激で一連のインパルスが形成され.「短絡回路」を通って中心部に到達し.中心部からの遠心性インパルスも「短絡回路」を通って遠心性インパルスとなり.速やかに一定の「和」に到達することができる。 “関与する神経細胞が枯渇するまで “です。 そして.さまざまな長さのインターバルを経て.このプロセスが繰り返され.顔面筋の不随意運動が繰り返される。 原因が頭蓋内にあるため.様々な外的局所治療で良好な結果を得ることは困難です。 そのため.血管や神経の機能を維持したまま.血管による神経の圧迫を取り除くことが理想的な治療となります。 顔面痙攣は進行が遅く.持続時間も長いため.一般に自然治癒の傾向がないため.治療にはメチルコバラミンカプセル.カルバマゼピン.塩酸チオプリド（感覚運動神経障害や精神運動行動障害に効果が認められているベンズアミド系の抗精神病薬）などが用いられます。 ボツリヌス毒素による治療を行う患者さんもいますが.ボツリヌス毒素治療の再発は耐えられず.保存的治療がうまくいかない場合は早期の手術が適応となります。 後頭蓋窩の顔面神経微小血管減圧術は.その有効性.再発率の低さ.顔面感覚障害の少なさ.手術用顕微鏡の発達による合併症の少なさなどから.より多くの患者さんに受け入れられるようになってきています。 この手術の核となる原理は.手術用顕微鏡下で顔面神経根を圧迫している血管ループを分離し.特殊なスペーサーを挿入して血管を神経から隔離することにより.顔面神経への血管の圧迫を完全に取り除き.患者さんの痛みを和らげるもので.今では顔面痙攣に最も有効な方法として国際的にも認知されています。 顔面筋痙攣の治療において.総合効率90％.再発率も低い微小血管減圧術は.顔面筋痙攣の患者さんに光をもたらしました。 顔面筋無力症の適応：1.原発性HFSで.発症から6ヶ月以上経過し.内科的治療が無効.または悪化が続き.通常の生活やコミュニケーションに影響を与え.外科的治療が必要な場合 2.顔面神経損傷の既往がない場合 3.より重篤な肝・腎・心疾患などの全身疾患がなく.処置に耐えられる場合 4.出血性疾患および出血因子がある場合の除外 5. 患者は39歳で.6年前からカルバマゼピンと塩酸チオプリドを服用していた。 “顔面筋の不随意運動 “が消失した。 三叉神経痛を伴う顔面痙攣 顔面痙攣と三叉神経痛の発症は規則的である。 大多数の患者さんでは.まず顔面筋の痙攣が起こり.次に三叉神経痛が起こりますが.これは椎骨動脈の蛇行性硬化に関連している可能性があります。 脳底動脈は顔面神経に近い脳橋溝とつながっていることが多いため.顔面神経を先に圧迫して顔面痙攣を起こしやすくなっています。 また.動脈硬化の進行や加齢に伴う脳の萎縮の程度の差はありますが.ねじれたり硬化した椎骨動脈が三叉神経を圧迫し.三叉神経痛を引き起こすことがあります。