肥満とはいったい何なのか？再認識すべき！？ 人はなぜ肥満になるのでしょうか？ 最も古典的な説明は.エネルギーの摂取量が多すぎ.消費量が少なすぎることです。平たく言えば.「食べ過ぎ.動き過ぎ」ということです。減量を経験した人は.多かれ少なかれ.食事をコントロールし.運動法を強化してスリム化することを.一般に「口を慎み.脚を開く」といいます。これはまた.エネルギー保存の法則に基づいて.摂取量を消費と体重減少よりも低く抑えることです。 物理学のエネルギー保存の法則に加え.肥満も他の要因に影響されている.という可能性はないでしょうか。 A.肥満遺伝子は.近年では.科学者たちは “肥満遺伝子 “の研究に満足しているお化けです。また.クリニックで多くの肥満患者が肥満の家族歴を持っていることがわかり.科学者はますます多くの肥満が遺伝的遺伝子によって引き起こされることを確信しています。 2013年7月.アメリカの臨床研究誌は.ftoという「肥満遺伝子」が体内の「空腹ホルモン」のレベルを上げ.高カロリーの食べ物に興味を持つようになり.太りやすくなるというレポートを発表しました。グレリンは.28アミノ酸からなる消化管ペプチドホルモンで.胃粘膜のP/D1細胞や膵臓のイプシロン細胞から分泌されることが最初に発見された。その後.小腸.大腸.肺.生殖腺.副腎皮質.胎盤.腎臓.脳などでも産生・分泌されることが明らかにされた。胃の縮小手術が減量に成功する重要な理由の一つは.消化管内のホルモンのレベルを変化させ.肥満の人が空腹を感じにくくなり.食欲を抑えることができるようになることである。 肥満に関連する遺伝子や染色体領域は.現在までに200以上確認されています。さらに恐ろしいのは.これらの肥満遺伝子の多くは胎児期にその役割を開始し.外部環境もこの役割を加速させるということです。 第二に.ホルモン調節障害 最も重要なインスリン（インシュリン）について話す.インスリンは膵臓の特定の細胞によって分泌されるホルモンで.体内の血糖値を下げることができる唯一のホルモンです.それはまたグリコーゲン.脂肪および蛋白質の合成を促進することができます。 通常.食事をした後に血液中のブドウ糖濃度が上昇すると.膵臓からインスリンが多く分泌され.血液中のブドウ糖濃度を安全なレベルに保つことができます。筋肉や肝臓などの細胞にエネルギーを供給するとともに.余分なグルコースをグリコーゲンに変換したり.脂肪に変換して予備カロリーとして蓄えたりします。 私たちが精製されたペースト状の食品を摂取すると.グリセミック指数が高いほど血液中のグルコース濃度が上昇し.インスリンの分泌が多くなります。 (bmr）とは.体が起きているときのエネルギー代謝速度で.筋肉の活動や周囲の温度.食べ物.精神的ストレスの影響を受けない極めて静かな状態）のため.エネルギーを適時に変換することができず.どんどん脂肪が蓄積されて肥満につながる。インスリン抵抗性とメタボリックシンドロームの発症の関係については.後ほど詳しく説明します。 そこで.肥満も他の生理的疾患と同様に.ホルモン調節の不具合に関係していると考える学者もいます。近年.多くの学者が「炭水化物の摂取量.特に精製糖や精製加工食品の摂取量を適切にコントロールする」ことが減量につながると提唱しています。 第三に.腸内細菌のアンバランス。腸内フローラとは.動物や人間の腸内に存在する多数の微生物群のことで.宿主が様々な生理生化学的機能を果たすのを助けるために.内分泌疾患.神経精神疾患など.これらの目立たない「臭い」腸内フローラに疾病研究の焦点を当てた多くの科学者が存在する。 2006年.米国のゲノム社は.ヒトの腸内細菌のマクロシークエンスに基づき.腸内細菌の遺伝子機能を解析し.腸内細菌のゲノムには.糖質.アミノ酸.メタン.ビタミン.短鎖脂肪酸の代謝に関わる遺伝子が豊富に存在し.その多くが人体が持たない代謝機能を持つことを示し.腸内細菌が人間の代謝に重要な役割を果たしていることを明らかにした。 肥満の人は.痩せたボランティアに比べ.腸内のバクテロイデス門の割合が少なく.アクチノバクテリア門の割合が多いことがわかった。肥満のボランティアの腸内細菌遺伝子の75%がアクチノバクテリア門由来であったのに対し.痩せたボランティアの腸内細菌遺伝子の42%はアクチノバクテリア門由来であった。 また.肥満の人の腸内では.正常な人に比べて厚壁門の割合が高く.減量すると正常な人に近い割合になることが明らかになっています。将来的には.腸内の微生物を変えて体重をコントロールし.太らない食べ方をする食いしん坊の道を開くことができるかもしれません。 もちろん.肥満の原因はこれらだけでなく.医学の発展とともに.その謎は少しずつ解明されていくだろう。