昔の胃の病気というと.一般的には慢性胃炎や胃潰瘍を指します。
胃炎や消化性潰瘍は胃の粘膜層で発生します
慢性胃炎と胃潰瘍の原因を初公開（『内科学』第6版.人民衛生出版より）。
慢性胃炎の原因
1.ヘリコバクター・ピロリ感染症。 ヘリコバクター・ピロリは鞭毛を持ち.胃の粘液層を通って胃粘膜に移動することができ.接着因子の分泌により上皮細胞にしがみついて胃の中に定着することができます。 様々な有害物質が分泌され.細胞にダメージを与える。
ピロリ菌が胃に定着した状態
2.食事・環境要因 塩分の多い食事や新鮮な野菜や果物の不足は.胃粘膜の萎縮や腸のケモカインの発生.胃がんの発生と密接に関係しています。
高塩分食は有害
3.自己免疫 自己免疫性胃炎では.患者さんの血液中に壁細胞抗体などの自己抗体が存在し.自己抗体が壁細胞を攻撃して壁細胞の数を減らし.胃酸分泌が低下または消失し.悪性貧血を引き起こすことがあります。
4.その他の要因 幽門括約筋（胃と十二指腸が合流する場所で逆流などに抵抗する.胃の入り口や噴門の機能に似ている）が十分に機能しないと.胆汁や膵液を含んだ十二指腸液が胃に逆流して胃の粘膜バリア機能が弱くなるのです。 その他.アルコール依存症.NSAIDs（非選択的NSAIDsには.フォタロリムス.エトドラク.フルピプロフェン.イブプロフェン.鎮痛剤.ラリフェン.ナプロキセン.メトロニダゾールナトリウム.オキスプロマジン）の長期服用.特定の刺激性食品などは胃粘膜に繰り返しダメージを与えることがあります。
非ステロイド性抗炎症薬は長期間の服用は避けた方がよい
消化性潰瘍の原因
1.ヘリコバクター・ピロリ（HP）：HPが消化性潰瘍の原因として確認された主な理由は.第1に.消化性潰瘍患者におけるH. pyloriの検出率が対照群よりも有意に高いこと.第2に.多くの臨床研究により.H. pylori除菌に成功すると潰瘍再発率が著しく低下し.従来の酸抑制療法では50～75％と高い再発率が得られるのに対し.HP除菌後は5％未満に低下することが肯定されることである。
非ステロイド性抗炎症薬（NSAIDs）：粘膜バリアを破壊し.粘膜の防御・修復機能を損なうことにより消化性潰瘍を発症させる。
3.胃酸とペプシン：潰瘍の最終的な形成は.胃酸とペプシンによる粘膜自体の消化によるものです。 胃酸の過剰な分泌は.潰瘍の発症につながるので.酸抑制剤の内服は.潰瘍を治療することになります。
4.その他の要因
(1) 喫煙。
喫煙は健康に害を及ぼす
(2) 遺伝的要因.O型血液の胃上皮細胞表面は接着受容体を多く発現し.H. pyloriのコロニー形成に有利である。
(3)ストレス性潰瘍の原因となる急性ストレスはコンセンサスが得られている。 しかし.慢性潰瘍の患者さんにおいては.感情的ストレスや心理的障害の病原性については結論が出ていません。 長時間の精神的ストレスや過労は.潰瘍の発作や増悪の素になることが臨床的に分かっている。 感情の変化は.おそらく神経内分泌経路を通じて.胃十二指腸の分泌.運動および粘膜血流調節に影響を及ぼす。
ストレス反応
(4) 胃十二指腸運動異常：十二指腸潰瘍患者における胃排出の増加は十二指腸球の酸負荷の増加であるという研究結果があります。一部の胃潰瘍患者における胃排出の遅延は十二指腸液の胃への逆流を増加させ胃粘膜侵襲因子を増加させることが分かっています。
結論として.消化性潰瘍は.H. pylori感染と非ステロイド性抗炎症薬の使用が主な原因として知られている多因子疾患であり.潰瘍形成は粘膜侵襲因子と防御因子の間の不均衡の結果であり.胃酸は潰瘍形成に重要な役割を担っていると考えられる。
このように.気分は胃の病気に影響を与えますが.重要な要素ではありません。 常に幸せな気分でいても.胃炎や胃潰瘍にならないとは限りません。 以上のような原因因子から.ピロリ菌の除菌.禁煙.アルコール依存症.NSAIDsの長期使用.健康的な食事ができれば.胃のトラブルは予防・治癒が可能であることがわかります。