10年間待ち続けたJNC8は.2014年にようやく発行されました。 1996年から2006年に発表されたRCTの知見を勧告・提案の重要な根拠としているため.この版のガイドラインの最大のハイライトと致命的な欠陥が同居していると判断される。JNC8では.2013年欧州版高血圧予防・治療ガイドラインとは異なり.降圧薬の第一選択薬としてチアジド系利尿薬.アンジオテンシン変換酵素阻害薬（ACEI）.アンジオテンシン受容体遮断薬（ARB）.カルシウム拮抗薬（CCB）のみを推奨し.高血圧患者の初期治療にβブロッカー（BB）は推奨しなくなった。 筆者は.中国における高血圧の予防と治療の分野において.少なくとも5つの点でこれらの勧告の臨床的価値に疑問を呈している。 まず.高血圧のメカニズムについてですが.高血圧の発症には.交感神経系（SAS）やレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系（RAAS）の活性の上昇.血管緊張の亢進.容積負荷の増大など.4つの基本的なメカニズムが関与しています。 欧米人の高血圧のメカニズムは.（黒人を除いて）RAASの過興奮に関連することが多いが.中国人の場合はこのメカニズムは約20％にしか起こらず.SASの過興奮に関連することが多い。BB低血圧のメカニズムには.主に4つある。 心臓のβ1受容体を遮断することにより.心拍数を低下させ.心筋の収縮力を弱め.心拍出量を減少させ.静脈還流量.血液量を減少させ.血圧を下げる。 ②腎臓のβ1受容体を遮断することにより.RAAS活性.拡張血管を低下させ.末梢血管抵抗を下げ.血圧を下げる。 ③中枢神経系のβ受容体に直接作用し.興奮性神経細胞の活性化を弱めて交感神経刺激の発散を減少させる。 (中枢神経系のβ受容体への直接作用：興奮性ニューロンの活動を弱め.交感神経インパルスの発散を抑え.シナプス前膜のβ1受容体をブロックし.ノルエピネフリン（NA）の放出を抑え.血圧降下の役割を果たす。 第二に.RCT試験の結論から。卓越したMAPHY試験では.メトプロロール投与群で総死亡が22％.冠動脈イベントが24％.心血管死が27％減少した。 JNC8では.LIFE試験の結果（BBとARBの比較.心血管死.心臓発作.脳卒中の複合エンドポイントで後者が悪い）だけに基づいてこの勧告をしています。 これは性急な提言です。 LIFE試験で使用されたBBは.古くから心保護作用のないことが示されている水溶性のアテノロールであり.すべてのBBを代表するものではないことはよく知られています。 メトプロロールは脂溶性で非内臓活性であり.CYP2D6の特定の代謝経路で代謝されるため.明確な降圧作用と心臓保護作用があり.薬物相互作用が少ないことが特徴である。 第三に.標的臓器の保護という点では.高血圧患者は冠動脈疾患.心不全.頻脈性不整脈.脳卒中.慢性腎臓病などが存在しやすい。BBは.上記の標的臓器障害の合併症の予防と治療におけるキードラッグであり.これらの合併症の一部の予防と治療において長期予後を改善する唯一の薬とさえ言える。 第四に.血圧コントロールの観点から：高血圧.初期高血圧.交感神経興奮症状（心拍数増加.発汗増加.感情的過敏など）を伴う高血圧の多くの若い患者.または太りすぎや肥満の患者は.ほとんどが拡張期高血圧であり.BBはこれらの患者が目標血圧を達成する上で重要なオプションであることは間違いないだろう。 これらの患者の大半は.心拍数の増加.心筋収縮力の増加.その結果としての心拍出量の増加による高血圧である「運動機能亢進型高血圧症」である。 このグループの高血圧の中心的なメカニズムは.β受容体の反応性の亢進であることが研究で明らかになっており.BBが最も効果的な治療法であると言えます。 最後に.特殊な集団における血圧管理についてですが.国内外の最新のガイドラインによると.妊娠高血圧症候群や甲状腺機能異常を伴う高血圧症に対するBBの第一選択の地位は揺らぐことがありません。 結論として.BBの重要な役割は.高血圧のメカニズム.血圧の達成度.標的臓器の保護と長期予後の改善の両面から.かけがえのないものであると言えるでしょう。 BBなしには.高血圧の発症メカニズムに対処できなければ.高血圧とその標的臓器障害合併症の予防と制御は完全に失敗に終わる。 したがって.臨床医が欧米のガイドラインの価値を正しく把握することは.現実の中国患者に対する臨床指導として不可欠である。 近い将来.BBが「王者」として復活し.その揺るぎない地位を際立たせてくれることを確信しています。