高血圧の治療には.一般的に利尿剤が使用されます。 その名の通り.利尿作用により血圧を下げる効果があります。 利尿剤の最初の低下メカニズムは.ナトリウムの排泄と利尿で.体内のナトリウムと水分が減少し.その結果.血液量が減少し.血圧が低下することです。 そのメカニズムとしては.1.ナトリウムの排泄により動脈壁の平滑筋細胞内のナトリウムイオン含有量が減少し.Na+-Ca2+交換機構により細胞内のカルシウムイオン含有量が減少し.平滑筋の拡張作用.血管拡張.血圧降下が起こる.2.血管の拡張作用により血管が拡張し.血圧降下が起こる.などが考えられている。 ノルエピネフリンなどの血管収縮物質に対する血管平滑筋の反応性を低下させる ③ キニン.プロスタグランジンなどの血管拡張物質の動脈壁での産生を誘導する。 一般的に使用されている利尿剤は.降圧効果の強さによって高力価利尿剤.すなわち骨髄性利尿剤（フロセミド.利尿酸）.中力価利尿剤（ジヒドロクロロチアジド.クロロチアジド）.低力価利尿剤（アンブリセンティン.アミノグルテチミド）に分けられる。低力価利尿剤はいずれもカリウム保存作用を有している。 利尿剤はグレード1.2の高血圧の治療に単独で使用でき.長年にわたり.中等度や重度の高血圧の治療には他の降圧剤と併用されることが多くなっています。 高血圧治療において.サイアザイド系利尿薬は特にグレード1.2（軽度から中等度）の高血圧.高齢者高血圧.単純収縮期高血圧.うっ血性心不全を伴う高血圧の患者に.髄膜利尿薬は腎不全とうっ血性心不全を伴う高血圧の患者に適応があります。 これらの利尿剤は.腎血流を低下させず.ナトリウム利尿作用が強いため.軽症高血圧の第一選択薬としてではなく.高血圧クリーゼや慢性腎不全を伴う高血圧の患者さんに使用されています。 この点で.腎不全の患者さんにも有効です。 アルドステロン拮抗薬クラスの利尿薬は.うっ血性心不全を合併した高血圧症患者や心筋梗塞後の患者に適応される。 また.利尿剤は少量で体内の水分やナトリウムの貯留を抑え.血糖値や血中脂質.カリウムなどの降圧効果も期待できます。 利尿剤の最大のメリットは.そのコストの低さです。 しかし.臨床の現場ではその利用が軽視されがちです。 診断が明確な高血圧患者（二次性高血圧を除く）で.利尿剤以外の2種類の降圧剤を常用している場合.それでも血圧がコントロールできない（診察室血圧140/90mmHg以上.24時間外来血圧130/80mmHg以上）場合は.利尿剤に第3の降圧剤を追加し.少量から始めて徐々に量を増やして血圧コントロールをよくする必要があります。 近年.降圧剤が患者の予後を改善することが大きな課題となっています。 少量のサイアザイド系利尿剤の使用により.脳卒中や冠動脈疾患の発症が有意に減少し.左室肥大が回復し.糖.脂肪.電解質代謝に悪影響がないことが欧米での多くの大規模臨床試験で確認されています。14大規模臨床試験では.少量の利尿剤が脳血管障害の発症を42％抑制することが分かっています。 また.最新の研究では.糖尿病患者を含め.併用が不可欠な利尿剤の降圧第一選択薬の地位がさらに確認されたことは注目に値します。 これらの大規模な国際共同研究はすべて.利尿剤が心血管疾患の発症を抑制し.人々のQOLを向上させる能力を有することを実証しています。