目的：妊娠中の母子Rh血液型不適合の新しい治療法を検討すること。 方法：重症Rh血液型不適合の妊婦5名を対象に.妊娠中の血漿除去に加えて免疫グロブリン（IgG）の静脈内投与を行った。 1回10g.母体の抗体価に応じて7-20日の間隔で1回行った。 結果：5人の妊婦に12回IgGを注射し.1例あたり1～5回.平均2.4回で.副作用はなかった。 新生児5例にはIgG点滴と血液交換を行い.全例が生存した。 結論：IgGは胎児の免疫能力を調整し.胎児溶血の程度を緩和・軽減することができる。 Rh血液型不適合は胎児および新生児死亡と脳核黄疸の主な原因である。 また.D抗原の他にEpC抗原もRh系母子血液型不適合の原因となります。 当院では.妊娠中のRh式血液型不適合に対する新しい治療法を模索するため.ガンマ免疫グロブリン（IgG）の点滴静注を行い.良好な結果を得ています。 以下にその結果を報告する。 データおよび方法 I. 情報源 1996年7月から1998年2月までに.5名のRh陰性妊婦を当院で治療し.系統的な抗D抗体価を測定した（妊娠20週以前は2週間ごとに1回。 妊娠28週以降は週1回)。 抗体価がl:32～l:64または1～2倍になった時点で血漿除去およびIgG治療を開始する。 妊婦は25〜36歳.平均年齢29.8歳で.2例に結婚前の輸血歴があった。 方法 1.抗体価検出：母体の抗体価を検出し.間接抗ヒトグロブリン法でl:64以上.または修正クームテストで1:32以上の場合.アメリカ製密閉式無菌・非加熱PCS2単一血漿採取器により血漿を採取し.同時に血球およびその他の成分を母体に再導入した。 抗体価や上昇率に応じて.適時血漿除去を行った。5人の妊婦に18回の血漿除去を行い.成功率は100％であった。 2.IgG点滴：入院後（22-33週）.妊婦5人全員にIgG治療を1回10g.約7-20日間隔で計12回行った。 計12回であった。 1例あたりの平均は2.4回であった。 具体的方法：IgG10gを注射用水100mlに溶解し.静脈注射した。 輸血の必要性に応じて.使用前にデキサメタゾン5mgを投与する。 結果 I. 血漿除去および抗体価検査の結果 妊婦5例に計18回の血漿除去を行った。 血漿除去総量は10,211m1であり.毎回最小400ml.最大600ml.平均567mlであった。 血漿除去前後の抗体価は4例で2倍.1例で3倍に低下した。 II.IgGの点滴投与 5例とも入院後（22〜33週.平均27.8週）にIgG投与を行った。 1回10g.7-20日の間隔で1回.計12回。 1例あたりの平均投与回数は2.4回であった。 血漿除去後の抗体価低下は約10～15日間維持された。 胎仔の状態 5例の胎仔は水腫も腹水もなく娩出された。4例は羊水が正常で.1例は羊水が少なかった。2例は胎盤に水腫があり.その厚さは4.5〜5.2cmであった。子宮内発育遅延の1例は.5コースの治療後.超音波検査で胎仔の発育が正常範囲にあることを確認した。 残りの4例は正常な発育であった。 胎児心拍モニタリングは4例で正常.1例で異常であったが.24時間後に正常に戻った。 生化学的モニタリングでは.妊娠特異的β-糖蛋白（SP1）と胎盤プロラクチン（HPL）は正常範囲であった。 分娩様式と新生児の状態 5例とも帝王切開で終了した。 3例では抗体価が2〜3倍.1例では羊水減少.1例では胎児心拍モニタリング異常がみられた。 分娩時の妊娠週数は34週が2例.35週が1例.36週が2例で.新生児5例の出生後アプガースコアはいずれも10点であった。 新生児体重は2,350〜3,200g.平均2,710gであった。新生児5例とも出生後1〜35分の間に黄疸が出現し.徐々に増悪した。3例に羊水黄色染色.2例に胸水・腹水を伴わない軽度の水腫.4例に肝脾腫.4例に胎盤水腫を認めた。 新生児ヘモグロビンは84～156g/L.平均119g/L.網状赤血球は2.1～6.0％であった。 新生児輸血は出生後2.5～9時間で行われた。 Rh血液型不適合の病態 胎児赤血球は父親から母親へ抗原を運ぶため.母親と同じ抗原の欠如は同種免疫反応となる。 1945年.新生児に血液交換が行われ.1963年.胎児（22-36週）に子宮内輸血が行われ.1981年.北京赤十字血液センターはRh血液型不適合の場合にプラズマフェレーシスを行うようになった。 1981年.北京赤十字血液センターはRh血液型不適合に対するプラズマフェレーシスを開始した。 その後.血漿除去に切り替えられました。 Rh系ではD抗原の抗原性が最も強いため.妊娠22週以降の胎児に発症することが多い。 そのため.死産が最も多く.新生児溶血性疾患も引き起こす。 我々のグループでは.5人の妊婦がすべてRh陰性でD抗原を欠き.妊娠・出産歴が不良であった。 再妊娠は重篤な周産期溶血を引き起こした。 中国におけるRh溶血性疾患の治療には.ビタミンE.フェノバルビタール薬.伝統的な漢方薬が用いられたが.結果は芳しくなく.しばしば胎児水腫や子宮内胎児死亡がみられた。 80年代に入ると.治療法は血漿除去に変更され.より良い結果が得られたが.胎児水腫は時々発生した。 第二に.母体の抗体価を低下させるための血漿除去の役割である。 血漿に加え.他の成分も1回限りの閉鎖輸血である。 これは.Rh血液型不適合の妊婦における胎児溶血および死産を予防・抑制する最も効果的な方法である。 妊娠前後のいつ血漿除去を開始するか.除去の量や頻度などは.抗D抗体のレベルや妊婦の体内の動的変化.臨床状況に依存する必要があります[5]。 適切な時期に適切な量の血漿除去を行えば.母体の抗体価を低下させることができる。 胎児赤血球に対する免疫溶血作用を減弱・緩和し.子宮内胎児障害の程度を軽減し.妊娠週数を延長し.周産期の乳児の生存率を向上させる。 血漿除去は母体にダメージを与えない。 妊婦の血漿量は一度に600mlを超えてはならず.自己調節が可能である。 250mlの血漿を除去して失われた蛋白質は.16〜18時間以内に再生・補充され.514mlの血漿を除去した15分後には.血管外に浸潤した蛋白質が合成・再生を促進し.代謝・分解を抑えることができるため.血液中の蛋白質含量は基本的に元のレベルに回復すると文献に報告されている。 第三に.胎児溶血性疾患に対する母体の抗体価Rhホモ接合体免疫では.新生児に対する初期免疫の効果は小さいですが.再び妊娠したとき.抗D抗原を持つ胎児血液0.5mlだけで二次免疫を引き起こすことができ.母体血液の後に胎児血液を用いると.抗体価は徐々に上昇し.Rh抗原に対する親和性の高い血清は15秒以内に赤血球を凝集させることができるので.一旦胎児赤血球と結合すると溶血が起こります[1]。 したがって.いったん胎児赤血球と結合すると.溶血が起こります [1]。Rhに対する天然の抗体はありません。 したがって.妊婦の血液中のRh抗体価の動態は.現在妊娠中の胎児の赤血球の抗原に直接関係しています。 したがって.妊娠中の抗体価のレベルは.胎児の子宮内溶血の程度を直接反映することができます。 第四に.Rh血液型不適合の治療におけるIgGの静脈注射の役割 近年.周産期医学と産科免疫学の研究は大きな進歩を遂げている。 妊娠中のRh溶血性疾患の治療は.臨床からますます注目され.積極的に研究されています。IgGを点滴した後.速やかに体内のIgGレベルを上昇させ[5].胎盤を通して胎児の血液循環に入り.胎児の赤血球を保護する役割を果たし.胎児の赤血球膜の破壊と子宮内の胎児の損傷を遅らせ.妊娠週数を延長させることができます。 妊娠週数の役割は.新生児の血液交換に有利な条件を作り出すことである。 IgG治療の副作用 IgG静注はRh血液型不適合の新生児の治療に使用され.その効果は良好である。 しかし.大量（1g/kg）の点滴を6～8時間続けると.新生児に免疫性溶血性黄疸を起こすことがあります。 臨床症状はビリルビンの持続的上昇である。 グロブリン製剤の中には不純物があり.溶血を引き起こす血液型抗原に対する抗体を含むものがあるためと考えられる。 従って.投与前にそのような抗体の有無を確認する必要がある。