低カリウム血症の分類は.大きく分けて.急性低カリウム血症（急性低カリウム血症）.慢性低カリウム血症（慢性低カリウム血症）.転移性低カリウム血症.希釈性低カリウム血症の4つに分けられる。
(i) 急性低カリウム血症.又は急性低カリウム血症。 カリウムの損失が増加したり.摂取不足が重なったりして.短期間に血清カリウム濃度が正常値を下回り.体内のカリウム量が減少して.各種の不整脈や筋力低下が起こりやすくなる状態です。
1.原因
不十分な摂取量
(1) 絶食または食欲不振 一般食.経腸栄養食ともにカリウムを多く含み（前述のように細胞内K+濃度は細胞外の30倍以上のものが多い）.腎臓のカリウム保持能力が高いため.一般食の減塩は低カリウム血症を起こしにくいが.主に昏睡.術後.消化器疾患等で見られる重度の減食や静脈内水分補給でのカリウムの欠乏時に起こり.その結果として 食事ができない.または著しく栄養不足の患者さん。 筋肉組織が少なく.全体のカリウム貯蔵量が少ない慢性消耗性疾患の患者さんも.十分な食事をしていないと低カリウム血症になりやすいと言われています。 心不全.肝硬変.血液疾患.腫瘍疾患などの患者さんは.重度の過食に陥りやすいと言われています。
(2) 重度に偏心している個々の患者では.低カリウム血症が起こることもある。
損失の増加は.主に様々な分泌液の急性喪失で見られる。あるいは.利尿作用が強く.カリウムの補給が不十分な患者では.低ナトリウム血症と低クロラ血症を併発していることが多い。
(1) 消化管経由の損失は.各種消化液中のカリウム濃度が血漿よりもほとんど常に高く.分泌量が多く.炎症などの病的要因で刺激されるとなおさらである。いったんこの種の疾患が起こると.食事量が著しく減少し.あるいは完全に絶食するため.消化管の疾患は低カリウム血症を非常に起こしやすく.他の電解質イオン異常と合併しやすい。 消化液の組成は体の部位によって異なるため.他の電解質異常との組み合わせの種類は様々です。 例えば.胃液にはCl-とH+が多く含まれているので.嘔吐と胃排出は低カリウム血症.低クロル血症.代謝性アルカローシスを併発しやすいのです。 腸液中のHCO-3濃度が高いため.胆管や膵臓のドレナージや下痢を併発しやすく.高クロル性アシドーシスを起こしやすいのです。 低カリウム血症は.下剤を不適切に使用している患者さんにも起こる可能性があります。
(2) 腎臓を介した喪失 様々な原発性あるいは二次性の腎尿細管機能障害によりカリウムが過剰に喪失されやすく.また腎臓以外の疾患や要因でも腎臓からのカリウム排泄が増加し.主に次のような問題があります。
(1) 近位尿細管性アシドーシスの様々な原因によるカリウムの再吸収の低下または分泌の増加の結果として.重度の低カリウム血症が生じることがある。 その他.アミノグリコシド系抗菌薬.免疫抑制剤（特に臓器移植患者に日常的に使用）.抗ウイルス剤.慢性カリウム・マグネシウム欠乏症などは.腎尿細管機能を障害する傾向があり.低カリウム血症を起こすことがあります。 このグループでは.腎機能（クレアチニン）はほぼ正常.あるいは尿蛋白は陰性ですが.他の電解質欠乏.尿毒症.代謝性アシドーシスなどを併発している場合がありますので.本来は腎尿細管の再吸収や分泌に異常がある「潜在性尿細管障害」ということができます。
(2）低カリウム血症は.腎不全の多尿期において.ナトリウムやカリウムなどの電解質が大量に失われることで起こります。
(3)副腎グルココルチコイドや塩類副腎皮質ホルモンの濃度上昇や作用の増強副腎グルココルチコイドやアルドステロンにはナトリウムやカリウムの保持機能があり.特に後者は血中濃度が高くなると低カラオケ血症を起こしやすくなります。 その内訳は以下のとおりです。
分泌の亢進：コルチゾールとアルドステロンは.ある種の類似した刺激と産生部位（副腎皮質）を持ち.病的状態では.一方のホルモンだけの増加.あるいは両者の同時増加として現れることがある。 分泌の増加（レニン分泌の増加は別途記載）は.主に.視床下部や下垂体の障害.副腎皮質腺腫や癌による副腎皮質の過形成や分泌増加.外傷.重症感染症.手術など様々な急性・重症疾患によるストレス性の増加などで見られるものです。
外因性の増加：広範囲な経口または静脈内グルココルチコイド療法を必要とする様々な疾患。 また.吸入ホルモンの不適切な使用により.個々の患者で低カリウム血症が発生することがあります。
不活性化の低下：肝硬変や右心不全で見られる。
レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の機能亢進は.比較的よく見られる内分泌疾患である。
糖質コルチコイドとその誘導体：遠位尿細管起始部と皮質集合管における塩類副腎皮質ホルモンと糖質コルチコイドの受容体構造は非常に似ているので.両方のホルモンが両方の受容体で結合でき.血漿濃度が塩類副腎皮質ホルモンよりはるかに高い糖質コルチコイドはより強く作用すると考えられますが.実際には.これらの部位には11β水酸化ステロイド脱水素酵素という物質があって糖質コルチコイドを阻み.その効果は期待できません。 したがって.グルココルチコイドの塩コルチコイド受容体への結合は.グルココルチコイドの電解質代謝への影響によって制限され.糖鎖はこの結合を阻害して塩コルチコイド様作用をもたらし.低カリウム血症を生じさせることができる。
利尿剤：タキヒヨーなどのタブ系利尿剤.ジヒドロクロロチアジドなどのチアジド系利尿剤.マンニトールや高張ブドウ糖などの浸透圧利尿剤などがあり.いずれも尿中カリウムの排泄量が多くなる。
(5) 尿細管でのアニオン過剰：これは尿細管内腔の負電荷を増加させ.K+の分泌を促進する。例えば.ペニシリンの大量投与で.特に低ボレミアと組み合わされると.このようになる。
その他：低マグネシウム血症.バーター症候群.綿花フェノール中毒など。
2.病態生理と臨床症状
(1) 神経・筋系
(1) 骨格筋の衰弱と麻痺：低カリウム血症.細胞内外のK+濃度差の増大.静止電位の負の値の増大.活動電位のトリガー領域の値の増大.神経-筋の興奮性及び伝導性の低下.筋力低下の出現。 筋力低下は通常.下肢.特に大腿四頭筋に始まり.歩行困難や起立時のふらつきとして現れます。低カリウム血症の増加に伴い.筋力低下は悪化し.体幹や上肢筋を巻き込み.呼吸筋に影響を与え呼吸不全に至ります。 重症筋無力症は一般に血清カリウム値が3mmol/L以下で発症し.2.5mmol/L以下では麻痺が起こり.呼吸不全も合併しやすくなります。
肺機能不全の患者では.呼吸不全や呼吸不全の増悪につながる低カリウム血症がより一般的であるが.臨床的には見過ごされやすい。
(2) 平滑筋の衰えと麻痺：腹部膨満感.便秘で現れ.重症の場合は麻痺性腸閉塞.尿閉が起こることもある。
(2) 循環器低カラ血症は.心筋細胞およびその伝導組織の機能障害.心筋の多発性小局所壊死.単核球およびリンパ球浸潤.そして最終的には瘢痕形成につながる可能性があります。
(1) 不整脈：自律神経の心臓細胞や伝導組織の興奮性の異常に関連し.主に洞結節の興奮性の低下.房室接合帯の伝導の低下.異所性リズム細胞の興奮性の上昇によって現れるため.洞性徐脈.心房または心室の早発.上室性頻拍や心房細動.房室ブロック.さらには心室頻拍と多様な不整脈が起こり得る。 心室細動 ジギタリス毒性に対する感受性
低カリウム血症の診断には.心電図の提示が有効である。 低カリウム血症が悪化すると.P波拡大.QRS波拡大.上記の不整脈が出現することがあります。
(心不全：重度の低カラトン血による心筋機能および構造の変化は.特に基礎心機能が低下している患者において.心不全を直接誘発または増悪させる可能性があります。
(iii) 低血圧：植物性機能障害による血管拡張に伴う可能性がある。
(3) 横紋筋融解症では.正常な状態では.筋収縮時に横紋筋からK+が放出され.エネルギー代謝の上昇に伴い血管が拡張する。 重度の低カリウム血症の患者では.これらの効果は減弱し.筋組織は相対的に虚血・低酸素状態となり.横紋筋融解が起こり.大量のミオシンが腎尿細管に入り.急性腎不全を誘発する可能性があります。 血清カリウム濃度が2.5mmol/L以下の場合.横紋筋融解症が起こる可能性がある。
(4) 腎障害の主な病理学的変化は.腎尿細管機能低下.上皮細胞変性.間質性リンパ球浸潤.重症例では線維性変化である。 臨床症状は.①腎尿細管上皮細胞のNaポンプ活性低下.細胞内K+減少.水素-ナトリウム交換増加.酸性尿.代謝性アルカローシス.②細胞内Na+増加.尿細管液Na+再吸収低下.低ナトリウム血症である。 (ii) 濃縮機能の低下：多尿.夜間頻尿の増加.低比重尿.低張力尿.抗利尿ホルモンに対する反応不良。 (iii) アンモニア産生の増加.酸排泄の増加.HCO-3再吸収の増加.代謝性アルカローシス。 (iv) 慢性的な痛覚過敏。 慢性的.長期的な低カリウム血症や低マグネシウム血症の患者さんに多くみられます。
(5) 消化器系では.主に消化管平滑筋の筋力低下を招き.食欲不振.吐き気.嘔吐.腹部膨満感.便秘.さらには腸管麻痺を起こしやすくなります。
(6) 酸塩基及びその他の電解質異常 低カリウム血症では.ナトリウムポンプ活性が低下し.細胞内外の活発なイオン輸送が減少し（受動拡散は相対的に増加）.水素-ナトリウム交換の比率がカリウム-ナトリウム交換を上回り.血清ナトリウム＋濃度の低下や低ナトリウム血症.細胞外アルカローシス.細胞内ナトリウム＋濃度上昇やアシドーシスなどが起こる。 前述のように.腎尿細管上皮のナトリウムポンプ活性が低下し.アルカローシスと低ナトリウム血症を増悪させ.アンモニア生成能が増大し.塩素保持能の低下に伴ってさらなる代謝性アルカローシスとなり.血中塩素の減少が起こるのである。
K+の体への影響は.ナトリウムの欠乏とも関係があることを強調しておきたい。 ナトリウムとカリウムが同時に欠乏した場合.カリウム欠乏の症状は軽いが.カリウムが欠乏しナトリウムの摂取量が正常な場合.カリウム欠乏の症状が顕著になる。 体内のナトリウム量が正常なのにカリウムが不足すると.K+が細胞外に.Na+が細胞内に移動して細胞内イオン障害を引き起こし.体の代謝に直接影響を与える。Na+が細胞内に移動すると細胞内水腫を引き起こす。K+とNa+が大きく移動すると.細胞内外のK+と細胞内外のNa+の比が著しく不均衡となり.静止電位と活動電位に直接影響するので明白な臨床症状が出る。 しかし.Na+とK+が同時に欠乏した場合.細胞内外のイオン移動は明らかでなく.細胞代謝や電気生理への影響はむしろ小さい。 したがって.重度の低カリウム血症ではナトリウム摂取を厳密にコントロールする必要がある。
3.検体検査
(1) 一般的な血液検査では.血清カリウム濃度の低下が3.5mmol/L未満.血液pHが正常値の上限または7.45以上.Na+濃度が正常値の下限または135mmol/L未満である。
(2) 一般的な尿検査では.尿中カリウム濃度の低下（腎尿細管障害または「潜伏性腎尿細管障害」の場合を除く）.尿中pHの酸性化.尿中ナトリウム排泄量の高値が確認されます。
4.治療
(1) 急性低カリウム血症の原理は.通常.明確な基礎疾患または素因に基づいており.特に内科的なものであれば.予防に主眼を置くべきである。 まずは原因となる要因を取り除き.一刻も早く通常の食生活を取り戻すことが大切です。 食品には多量のカリウム塩が含まれているため.通常の食事を再開し.多量のカリウムの喪失を是正するように努めることが重要である。 一時的に大量のカリウム喪失を是正できない場合は.適切なカリウム補給を行い.低カリウム血症を容易に予防・治療することができます。
(2) 補給 急性の低カリウム血症が起こったら.体液電解質に比例した水分補給で十分である。 カリウム補給量（mmol）＝（4.2-測定値）×体重（kg）×0.6＋継続的損失＋生理的要求量。 細胞内外のカリウムの交換が平衡に達するまで約15時間かかるので.通常は初日に2/3.翌日に1/3を補給し.補給の速度は.初めは速く.その後は遅くして.24時間かけてより均等に水分を送り込み.必要に応じて2〜6時間で1回見直すようにコントロールします。 一般的には塩化カリウム溶液を選択します。 血中K+濃度が正常化した後も.数日間は塩化カリウム溶液の補充が必要です。
(3) 注意事項 前述のように.ブドウ糖の経口補水液を投与すると.グリコーゲン（結合カリウム）の同種作用に伴ってインスリンの分泌が促進され.血清カリウム濃度が低下します。生理食塩水や重炭酸ナトリウムの経口補水液を投与すると.細胞外液.細胞内液ともにナトリウム濃度が上昇し.カリウムを細胞内に運ぶ酵素Na+ -K+-ATPaseが活性化して血中カリウムが低下します。 したがって.低カリウム血症の治療において.5％または10％のブドウ糖液（糖濃度が血糖濃度よりかなり高い）または生理食塩水（ナトリウム濃度が血中ナトリウム濃度より高い）でカリウム塩を静脈内投与する場合.注入が速すぎるとカリウム濃度が一時的に低下することがあります。通常の水分補給液としての5％砂糖食塩水はブドウ糖によるK+とナトリウム+の二重輸送により低カリウム血症を増悪することがありますのでこれも特に注意が必要です。 特に注意が必要です。
乏尿や無尿の患者では.1日の無尿で血清カリウム濃度が0.3mmol/L上昇することがあるので.重度の低カリウム血症でなければ通常カリウムは補給しない。
(4) アニソトロピックやアミノグルテチミドなどの経口カリウム保持利尿薬は.低カリウム血症の回復を助ける。
(5) ケポンなどの経口ACE阻害剤は.アルドステロンの産生を抑制することによりカリウムを保持します。 一般に.ACE阻害剤の腎臓に対する調節作用と全身性低血圧作用には大きな違いがあり.前者は後者よりかなり少量の投与で済むとされています。 カリウム保持性利尿薬.ACE阻害薬.カリウムの組み合わせは.血中カリウムを上昇させる理論上最強の組み合わせであり.腎機能に対する緩和効果もあり.プロモーション価値が高いと言えます。
(6) カリウムの補給 軽度の低カリウム血症の患者には.1日3g程度の塩化カリウム溶液の経口投与を主とし.経口投与ができない場合は同量を静脈内投与してもよい。 中等度の低カリウム血症の患者には.経口および静脈注射の両方で約6g/日を投与する。重度の患者には.塩化カリウムとグルタミン酸カリウムの両方を約9g/日で投与する。
血清K+濃度が正常下限（3.5～4.0mmol/L）であり.動的経過観察で減少傾向が見られる場合.特に高齢者やジギタリス治療を受けている患者では体内のカリウムが不足していることが多く.カリウムの補給が必要である。
(7) 重症低カリウム血症の治療法 我々の治療経験では.10％塩化カリウムを5％ブドウ糖液500mlに添加したものを15ml.1日1000～1500ml静脈内投与.31.5％グルタミン酸カリウムを5％ブドウ糖液500mlに添加したものを20～40ml.1日500～1000ml.塩化カリウムを30～40ml.3～4に分割して1日経口投与する 経口投与し.2時間前後に1回.血中カリウムを0.1～0.3mmol/Lずつ増加させながら正常値になるまで再確認する。 水分摂取の厳格な管理が必要な患者さんには.マイクロポンプを使用して濃度を高め.水分摂取を減らすために深部静脈への留置を選択することができます。 血中K+濃度が持続する.あるいは低下する場合は.カリウム濃度を高めるための静脈内カテーテルの留置や心電図モニターも選択肢となる。
この患者群には.カリウム保護利尿薬.ACE阻害薬の併用.Na+の投入・摂取の回避.大量のグルコース.アミノ酸.インスリンの併用も必要です。
(ii）慢性カリウム欠乏性低カリウム血症（慢性低カリウム血症）とは.カリウムの損失が増加し.あるいは摂取不足が重なり.血清カリウム濃度が徐々に低下して正常値以下となった状態をいう。 臨床症状は軽度で.衰弱.食欲不振.多尿.腎尿細管の漸次的損傷が主な症状です（詳細は急性低カリウム血症をご参照ください）。 治療の原則は急性低カリウム血症の場合と同様であり.繰り返さない。 しかし.この患者群には適応と代償があるため.カリウム補給の速度はあまり急ぐ必要はなく.通常は血中K+濃度を0.2〜0.4mmol/日増加させれば十分であることが強調された。 中等度から重度の低カリウム血症では.K+の細胞内への移行と腎尿細管からの排泄が持続し.難治性の低カリウム血症を発症するため.Na+の摂取または投入を避ける必要があります。 発症が長引くと体内のカリウム濃度が著しく低下し.腎臓のカリウム再吸収能力も低下するため.血中K+濃度が正常化してから1週間程度.あるいはさらに長い期間.塩化カリウムの補給を続け.最終的には体内のカリウム濃度を正常化させる必要があるのです。 また.慢性低カリウム血症はマグネシウムやリンの欠乏を伴うことが多く.リンやMg2+の欠乏はナトリウムポンプ活性や細胞代謝の低下を招き.細胞内カリウム濃度の低下や腎臓のK+再吸収能の低下をもたらすことが多くあります。 ). また.食生活の乱れやサプリメントの不足により.体内の水溶性ビタミンが不足すると.ナトリウムポンプ活性が低下し.慢性的な低カリウム血症になることがあります。 また.治療中もK+は失われ続ける可能性があり.特に「潜行性尿細管障害」（慢性低カラ血症自体が尿細管機能障害や器質的障害を引き起こす）の場合は.実際の補給量を増やす必要があることを強調することが重要である。 尿中電解質を追跡調査し.その他の電解質イオンや水溶性ビタミンの補給に注意を払う。
慢性的な低カリウム血症は体細胞ナトリウムポンプ活性の低下と転移性低ナトリウム血症を引き起こすことが多く.腎尿細管上皮におけるナトリウムポンプ活性の低下と腎ナトリウム排泄量の増加は低ナトリウム血症を悪化させるため.低ナトリウム血症を合併した慢性低カリウム血症患者は低カリウム血症の改善に専念すべきとされています。
(iii) 転移性低カリウム血症（shiftedhypokalemia）とは.カリウムイオンが細胞内に侵入して起こる低カリウム血症で.主に周期性麻痺.種々の原因によるアルカローシス.インスリン投与の患者さんに見られます。 低カリウム血症には.大きく分けて以下の2種類があります。
1.ナトリウムポンプの機能が一次的に著しく亢進すると.K+が細胞内に急速に入り込み.低カリウム血症となり.主に周期性麻痺や原因不明の低カリウム血症で見られるようになります。 これは.明らかな臨床症状を伴いながら.体内のK+濃度に変化がなく.急速に病状が進行することが特徴である。K+の細胞内への移動は必然的にNa+の細胞内への移動を伴い.H+の細胞内への移動は減少して軽度の高ナトリウム血症と軽度代謝性アシドーシスになり.アシドーシスによってCl-濃度の代償的上昇がもたらされる。 これは.細胞外代謝アルカローシスと低ナトリウム血症を引き起こすカリウム欠乏性低カリウム血症と正反対であり.注目に値する。 治療の原則は
(i)ブドウ糖によるK+の移動・排泄の増加を避ける。 高張力糖を使用しない場合は5％ブドウ糖液を選択し.急速な水分補給の場合は深部静脈ラインを確立してカリウム濃度を高め.マイクロポンプで輸液を行う。
(ii) Na+濃度の上昇はK+の移動・排泄を促進し.低カリウム血症を悪化させるため.生理食塩水と5%糖質生理食塩水を誤って使用することが多く.特に注意が必要なため.様々な形態のNaCl溶液の同時塗布は避ける必要がある。
(iii) Cl-濃度の代償的な上昇のため.過剰なCl-摂取も避けるべきである。したがって.塩化カリウムは過剰に補給してはならず.グルタミン酸カリウムを同時に補給してもよい。 このタイプの低カリウム血症は非常に急速に起こり.治療中もカリウムの移動はほとんど続いているため.呼吸筋の衰弱.呼吸不全.心不整脈を起こす可能性が高く.特に積極的に治療を行う必要があります。
2.他の原因による移行性低カラ血症は臨床的に多く.主に様々な理由による換気量の増加.アルカローシス.インスリン.高張糖.アミノ酸の適用患者において多く見られる。
発熱.肺水腫.肺炎などの部位感染.外傷.急性呼吸窮迫症候群など.さまざまな原因による換気の増加は.呼吸性アルカローシスや急性低カラ血症を引き起こします。 K+の異化と細胞内放出が多いため.低カリウム血症は重篤ではなく.主に主原因の治療と換気の減少によって管理されるべきで.換気が減少すると自然に回復することがあります。 ごく一部の患者さんでは.血中K+濃度が著しく低下するため.適切なカリウムの補給が必要です。
慢性呼吸不全に対する機械的換気は.慢性転移性低カリウム血症の最も重要な原因の一つである。 この時の主な治療は.呼吸数を遅くすることに主眼を置いて.通常1/3から1/2.あるいはそれ以上の急速かつ大幅な換気の減少を行うことである。 慢性アシドーシスで血中K+濃度が正常な患者では.生体内のカリウムが実際に不足しているため.アシドーシスの改善とともに低カリウム血症を起こすことが多い。 pHは0.1上昇し.血中K+濃度は約0.1mmol/L減少する。したがって.治療の原則は.塩化カリウムとグルタミン酸カリウムを適切に補充してアシドーシス改善速度を制御するとともにアルカリ性にならないことである。 アルカローシスが発生したら.pHを適切に低下させるための措置を講じる必要があります。 ただし.アルギニン塩酸塩は.急速に細胞膜を通過して細胞内に侵入し.細胞内アシドーシスを悪化させ.さらに細胞の代謝に影響を与えるので.塗布は避けてください。 細胞内環境の安定は.正常な細胞代謝の基礎であり.細胞外環境（すなわち生体の「内部環境」）よりもはるかに重要である。 だからこそ.臨床医は「体内環境」だけでなく.「細胞内環境」の電解質障害にもっと注意を払うべきなのです。
糖尿病性ケトアシドーシスやストレス性高血糖など.高血糖が改善している状況では.pH上昇とインスリンの複合作用により.重度の低カリウム血症も起こりうるため.高血糖やケトアシドーシス制御時にはカリウムの投入量を増やし.K+濃度が低い患者では血糖の急低下を避ける必要があります。
その他.カテコラミン製剤の塗布などもナトリウムポンプ活性を活性化し.低カリウム血症を引き起こすが.その程度は低く.臨床的価値も低い。
様々な消耗性疾患や重症患者の急性期には.正常な血中K+濃度を維持するために.細胞の異化.細胞内K+の放出.腎排泄の増加が激しく.体内のカリウムが欠乏する。 病状が改善する過程で.同化代謝の亢進により低カリウム血症が起こることがあるので.それに伴い1日のカリウム所要量も増加します。 もちろん他の電解質イオン.水溶性ビタミン.エネルギーやタンパク質のサプリメントも増やすべきです。
(iv) 希釈性低カリウム血症とは.血液量又は細胞外液量の増加により引き起こされる低カリウム血症で.希釈性低ナトリウム血症を伴うものである。 通常.血中カリウムの減少は限定的である。 治療は.水分摂取の厳格なコントロールを基本とし.塩化カリウムや塩化ナトリウムの補給に基づく適切な利尿が必要である。
編集部注：一般的に使用されているカリウム含有物質 1. 10%塩化カリウム溶液は10ml入りで.塩化カリウム1g（13.4mmol）を含み.静脈内注射.マイクロポンプ注射.経口・経鼻投与に使用できる。
2.塩化カリウム徐放錠は.0.5g/錠と1g/錠があり.後者は溶液と同じ量の塩化カリウムを含み.経口投与に使用されます。
3.31.5％のグルタミン酸カリウムが20mlに充填されており.グルタミン酸カリウムの含有量は6.3g（34mmol）なので.31.5％のグルタミン酸カリウム20mlは塩化カリウム2.5gに相当します。
4.メンターム酸マグネシウムカリウムは.溶液と錠剤の2つの形態で包装されています。 10ml/茎の溶液.静脈内適用.各々マグネシウム 33.7mg.カリウム 103.3mg を含む；経口用錠剤.各々マグネシウム 11.8mg.カリウム 36.2mg を含む。
5.通常の食事は.上記のように.通常の食事は.カリウムの高レベルを含む.通常の食事を復元するカリウムの補充の基本的な手段として使用する必要があります。
このセクションを編集する さまざまな疾患の患者における低カリウム血症 1. 低カリウム血症を伴う慢性的な高炭酸ガス症
(原因 ①カリウム摂取量の減少 ②ナトリウムポンプ機能の低下.腎臓のカリウム保持機能の低下.血中K+濃度が低いにもかかわらずある程度の尿中K+排泄がある.利尿剤や人工呼吸の適用後は排泄量が増える ③腎機能の代償.Cl-排泄量の増加.塩化カリウムの補給はK+排泄量の増加を伴うこと.すなわち腎臓のカリウム保持機能がさらに低下する ④カリウム移行：呼吸不全初期に.その アシドーシスは.細胞内および細胞外のK+-Na+交換を弱め.細胞内のK+濃度を低下させる。 呼吸性アシドーシスが改善されると.K+-Na+交換が促進され.K+の細胞への侵入が急速に増加し.尿細管や集合管からの排泄も増加することになる。 したがって.慢性的な高炭酸ガス症の患者は低カリウム血症になりやすい。
(2) 予防と管理の原則 慢性呼吸不全の患者では.血中K+濃度が正常値以下.あるいは正常値下限であっても.まず塩化カリウムを補充し.機械換気量を徐々に増やして過呼吸が徐々に改善するようにしなければ.重度の低カリウム血症になる恐れがある。 血中K+濃度が中程度の正常例では.人工呼吸と併用して塩化カリウムの補充を行う。 血中K+濃度が非常に低い場合は.グルタミン酸カリウムと塩化カリウムの両方を補給し.カリウム補給の効率を上げる。 換気量を増やし.血中K+濃度が徐々に上昇するようにしながらPaCO2をゆっくり下げる。 血中K+濃度が上昇しない.あるいは低下傾向になったら.換気を急速に減らし.血中K+濃度が上昇してから増やし.”血中カリウムの上昇を防ぐ。 過換気」「アルカローシス」は避けるべきである。
また.Cl-とNa+の大量摂取を避け.高張力ブドウ糖の急速な点滴を避けることを重視すべきである。 これは.アルカローシスと高張グルコースによりK+の移動が促進され.アルカローシスとCl-.Na+によりK+の移動と排泄が促進されるからである。
pH のリバウンド（正常または正常以上の場合もある）に起因する重度の低カリウム血症は.pH を治療前のレベル近くまで戻すために換気によって急速に低下させる必要がある。
低カリウム血症に低ナトリウム血症を合併したもの
低カリウム血症に低ナトリウム血症を合併することは臨床上よくあることである。 急性の消化液の喪失には.リンゲル液などでNa+とK+の両方を補給するか.生理食塩水に塩化カリウムを加えて静注することで対処できる。 しかし.慢性的な場合は.より管理が難しくなります。 低カリウム血症.低ナトリウム血症ともにナトリウムポンプの弱体化を招き.Na+の細胞内移動.K+の細胞外移動が起こるため.不適切な補給はさらなるイオン移動.イオン障害を引き起こす可能性がある。 水分補給液中のK+の濃度は厳密に管理する必要がある場合が多いので.一般に塩化カリウムの濃度は0.3%を超えない。一方.水分補給液中のNa+の濃度は高くてもよく.一般に3%までで.後者は前者の10倍である。一方.日常使われる生理食塩水は0.9%の濃度で.これも通常の状況で許される塩化カリウム濃度の3倍である。 血中ナトリウムの増加により.細胞に入るNa+の濃度が高まり.ナトリウムポンプが活性化され.K+の細胞内移行と腎臓からのさらなる排泄が促進され.「低カリウム血症」が持続する。 低カリウム血症は.今度はNaポンプの活性を阻害し.Na+の細胞内移動と腎臓からの排泄をさらに促進し.結果としてNa+濃度を効果的に高めることができず.「難治性低ナトリウム血症」を併発する可能性があるのです。 前述のように.Na+が正常値まで補充されると.低カリウム血症の症状が悪化しやすいので.低カリウム血症に低ナトリウム血症を合併した場合.特に慢性患者では.K+の補充に主眼をおく必要があります。 重度の低ナトリウム血症の患者には.Na+の補給とともに効果的なK+の補給が必要である。
最後に.このグループはMg2+欠乏症を併発していることが多く.また「潜行性腎尿細管障害」の可能性もあるため.尿中電解質検査や対応するイオン補給に注意が必要であることを指摘しておく。
高カリウム血症を伴う低カリウム血症は.主にストレスを伴う重症感染症.外傷.その他の重症患者.またはグルココルチコイドとの併用でみられ.脳出血.外傷.視床下部-下垂体障害による内分泌障害でもよくみられます。 前述のように.ホルモンの多くはナトリウムを節約し.カリウムを排出する作用がありますが.一般に使用されている水分補給液は塩化ナトリウムが多く.塩化カリウムが少ないため.低カリウム血症や高トラ血症.また反応性高血糖を併発しやすくなっています。
予防と治療の原則は予防を重視し.原疾患の治療と誘因因子の是正を行いながら.Na+の摂取と投入をコントロールし.K+の補充を増やし.アルカローシスと血糖値の急激な低下を避け.1～2日に一度は電解質.血糖.肝・腎機能などを見直すことです。 低カリウム血症および高トラ血症の場合.消化管からの摂取および炭酸水素ナトリウムを含むすべてのNa+の摂取および投入を可能な限り停止すること；K+の補給を引き続き増加させること。 この症状がある場合は重症のサインであることが多いので.監視と治療の努力を強化する必要があります。