血清カリウム濃度が3.5mmol/L（またはmEq/L）未満の場合は.低カリウム血症と呼ばれます。 血清カリウム濃度の低下は.カリウムの体内分布の異常によるもののほか.全身のカリウムの低下を伴うことが多い。
(i) 原因と発生メカニズム
低カリウム血症の基本的な原因は.カリウムの摂取不足.カリウムの過剰喪失.カリウムの体内分布異常（カリウムの細胞内への過剰侵入）の3つであると言われています。
1.カリウムの摂取不足
肉類.果物.多くの野菜にはカリウムが豊富に含まれているため.通常の食事では低カリウム血症は起こりません。 食道がんや胃幽門狭窄症など特定の病態では.食事ができないことや絶食.点滴時のカリウム補給に注意が必要なため.血中カリウムの減少を招くことがあります。
2.カリウムの過剰な損失
カリウムは.消化管.尿.汗から失われます。 臨床上.最も一般的かつ重要なカリウムの喪失原因は.消化管と腎臓を介するものである。
(1) 消化管からのカリウムの損失。
激しい嘔吐.下痢.腸瘻.消化管減圧などの場合.大量の消化液が失われることでカリウムが失われることがあります。 また.体液の喪失により血液量が減少し.アルドステロンの分泌が増加し.腎カリウムの排泄が増加することもあります（注：遠位尿細管流が減少しても.腎カリウムの排泄が増加するとは限りません）。 嘔吐や下痢のある患者さんでは.カリウムは失われるものの.しばらくは正常範囲であったり.血液量や血液濃度が低下しているため.低カリウム血症の程度が重くならない場合があります。
水分補給後に血液が「希釈」されると.低カリウム血症の症状が現れることがあり.これは「希釈性低カリウム血症」とも呼ばれる。
(2)経腎性カリウムの喪失。
1) 遠位尿細管流量の増加による腎カリウムの過剰な喪失。
近位尿細管の炭酸脱水酵素活性を阻害する利尿薬アセタゾラミドは.尿細管上皮によるH+の生成・排泄と近位尿細管によるNa+の再吸収を抑え.遠位尿細管へのNa+流入とNa+ – K+交換を促進し.髄質ループ上行枝の太線部および遠位尿細管の始まりからのCl-およびNa+流入を阻害します。 ナトリウム除去性利尿薬のタキキン.利尿酸やクロロチアジド系利尿薬は.初期にCl-とNa+の再吸収を抑制するため.遠位腎単位の流速とNa+ -K+交換がともに増加します。
2) 腎不全：例えば.急性腎不全における多尿時に尿素排泄が増加し.浸透圧利尿が起こり.遠位流量が増加する。慢性腎炎や腎盂腎炎などの間質性腎疾患では.近位尿細管や髄質ループでのナトリウムや水の再吸収が障害され.遠位流量が増加して Na+ – K+交換が促進されるため。
(ii) アルドステロンの増加：アルドステロンは主塩分副腎皮質ホルモンで.ナトリウムの再吸収とカリウムと水素の分泌を促進するので.原発性または二次性アルドステロン症はカリウムの損失を引き起こす可能性があります。 クッシング症候群.先天性副腎過形成.または副腎皮質ホルモンの長期大量使用患者など.同様の作用を持つ他の副腎皮質ホルモンの分泌増加も低カラオケ血症を引き起こす可能性があります。
(iii) 尿細管での負の膜貫通電位の増加によるカリウムの損失。
1) 特定の抗菌薬（ゲンタマイシン.カルベニシリンなど）の多用は.遠位尿細管で吸収されにくいマイナスイオンを増加させ.カリウムの排泄を促進します。
2) II型尿細管間質性アシドーシスでは.近位尿細管でのHCO3-の再吸収が障害され.遠位尿細管でのマイナスイオン（HCO3-）が増加し.K+の分泌排泄が促進されます。
髄質ループ上行枝の上皮細胞におけるNa+ -K+ -ATPaseの不活性化により.カリウムの再吸収が損なわれ.カリウムが失われる。 また.低マグネシウム血症はアルドステロン分泌によるカリウムの排泄を促進すると考えられている。 低カリウム血症と低カルシウム血症が併存する場合.マグネシウム欠乏症の適応となることが多い。
(5) その他：I型尿細管性アシドーシスでは.遠位尿細管からのH+分泌が障害され.Na+ – K+交換が亢進し.腎臓からのカリウム排泄が亢進します。
(3) カリウムの経皮的喪失：高温環境での強い肉体労働により大量の発汗が生じ.電解質の補給がうまくいかないと低カリウム血症になることがあります。
3.カリウムの細胞内移行
(1) アルカローシス：アルカローシスでは.酸塩基平衡の乱れの代償機構として.H+が細胞内から細胞外に移動し.K+が細胞に入るため.血中カリウムが減少する。このとき.腎尿細管のNa+-H+交換は弱まり.Na+-K+は増強されるので腎カリウムの排泄も多くなる。
(2) インスリンの使用：糖尿病では.細胞内でのグルコース利用が障害され.グリコーゲン合成が低下し.グリコーゲンアイソジェネレーションが亢進し.細胞内高分子の分解によりカリウムが細胞外液に移行し.糖尿病性利尿によりカリウムの喪失が増加し.体内の総カリウムが減少した状態となります。 同時に.インスリンにはNa+-K+-ATPという酵素の活性を高め.カリウムの細胞内への侵入を促進する作用があります。 カリウムが補給されないと.低カリウム血症になることがある。
(3) 低カリウム性周期性麻痺：細胞内へのカリウムの移動がこの症状のメカニズムであると考えられている。 カリウムの細胞内への侵入を促進する要因（運動後.高糖質食.ストレス状態によるアドレナリンの放出など）は.周期性麻痺を誘発する可能性があります。
(4) バリウム中毒：塩化バリウム.炭酸バリウム.水酸化バリウム等の中毒など。 バリウム中毒では.Na+-K+-ATP酵素活性が亢進してカリウムが継続的に細胞に入り.細胞内から細胞外につながる細胞膜のカリウムチャネルの遮断と相まって.血清カリウムが低下する。
(ii) 低カリウム血症の生体への影響
低カリウム血症による機能的.代謝的変化とその重症度は.血中カリウムの減少の速度.大きさ.持続時間に関連している。 血中カリウムが急激に減少するほど.血中カリウム濃度が低下し.身体への影響が大きくなります。 より顕著な臨床症状は.通常.血清カリウムが3.0mmol/Lまたは2.5mmol/L以下になったときに見られるものである。 慢性的なカリウム喪失では.血中カリウム濃度が低いにもかかわらず.臨床症状はあまり顕著ではありません。 しかし.この効果は個人によってかなり差があります。
低カリウム血症の臨床症状は.主に神経筋と心筋である。 主な神経筋症状は.筋力低下.筋麻痺.腹部膨満感.麻痺性腸閉塞などです。 心臓の症状は主に不整脈で.ジギタリス中毒を誘発しやすく.それに伴う心電図異常が見られます。 また.低カリウム血症は.酸塩基平衡の障害.腎障害.細胞代謝の障害などを引き起こします。
1.神経・筋肉への影響
低カリウム血症は.神経や筋組織の興奮性.伝導性に大きな影響を与える。 急性低カリウム血症では.細胞外液カリウム濃度（[K+]e）が減少し.細胞内液カリウム濃度（[K+]i）は変化しないため.[K+]i/[K+]e比が増加する。 これにより.神経筋細胞の興奮性が低下し.ひどい場合には興奮性が消失することもあり.これを過分極性ブロックといいます。
これは過分極ブロックとも呼ばれ.同時に第0相脱分極曲線の傾きが大きくなり.Em-Et距離が小さくなるため前頭部電位が減少し.活動電位以前の電位変化が通常より小さくなるため.神経筋コンダクタンスも小さくなります。
低カリウム血症の最も顕著な症状は.骨格筋の弛緩の弱さであり.弛緩性麻痺に至ることさえある。 一般に.血清カリウムが3.0mmol/L以下になると.四肢の脱力症状が認められ.まず下肢に.その後上肢や体幹の筋肉が侵されることが多いようです。 2.5mmol/L以下では弛緩性麻痺を起こし.重症の場合は呼吸筋の麻痺により死亡することがある。
平滑筋の衰えは.消化管運動の低下.腸音の減少または消失.腹部膨満感（鼓腸）.さらには麻痺性腸閉塞によって現れます。
神経症状は.筋肉痛や異常感覚.筋緊張の低下.腱反射の弱化や消失によって表れます。 少数の患者は.精神的な落ち込み.無反応.方向感覚の喪失.眠気.あるいは昏睡などの中枢神経系の徴候や症状を発症することがあります。
慢性低カリウム血症では.細胞外液カリウム濃度の減少が緩やかで.細胞内カリウムの逃避により細胞外カリウムが補充されるため.[K+]i/[K+]e比の変化が小さく.筋興奮性低下の臨床症状が顕著に現れることは少ないです。 慢性的な低カリウム血症では.細胞内のカリウムが著しく不足し.細胞代謝の障害や筋細胞の腫脹が起こる。
運動中.運動に関与する骨格筋からのカリウムの放出が増加すると.血管の局所濃度が上昇し.正常な生理反応として局所血管の拡張と血流の増加が促されます。 低カリウム血症の患者では.運動した骨格筋からのカリウムの放出が減少し.局所的な血管拡張や血流増加が不十分になるため.筋収縮や虚血性壊死.横紋筋融解などの病的変化が起こります。
神経筋の興奮性には.[K+]eに加えて.細胞外液の[Ca2+]と[H+]の変化も大きく影響することに留意する必要があります。 細胞外液[Ca2+]の増加は.第0相Na+内向き流を抑制する.すなわち脱分極過程に影響を与え.それによってEtを増加させる（負の値を減少させる）。
その結果.低カリウム血症と同様.Em – Et距離が増加し.筋の興奮性が低下する。 血中[Ca2+]の低下によりEt値が低下（負値が増加）し.小さな刺激で筋細胞膜が脱分極してEtに達し活動電位が発生し.筋肉の興奮性が高まり手足の痙攣などの臨床症状が現れます。
2.心臓への影響
低カリウム血症が心臓に及ぼす主な影響は.不整脈.重症の場合は心室細動を引き起こし.心不全に至ることである。 これは.血中カリウムの著しい低下による心筋の電気生理の異常な変化に関係しています。
血中カリウム濃度の変化が心筋の電気生理に及ぼす影響。
膜電位：ネルンストの式により.膜静止電位は.Em = -59.5 log([K+]i/[K+]e) となるはずなので.血中カリウムの異常によりEmが変化する可能性があります。
心筋細胞膜の K+ に対する透過性：心筋細胞膜が正常な静止電位にあるとき.膜はカリウムに対して最大限の透過性を示す。
K+]eが減少すると.細胞内と細胞外のカリウムイオン濃度の差.すなわち濃度勾配は増加するものの.カリウムの流出が促進され.Emの絶対値やEmとEtの距離が増加すると考えられる。 しかし.カリウムに対する膜透過性がより大きく減少すると.カリウムの透過性の低下により再分極第3相ではカリウムの流出は実際には緩やかになってしまう。 つまり.Em-Et間隔が減少し.心筋の興奮性が上昇するのである。
(iii) Ca2+内向き流に対する[K+]eの影響：[K+]eとCa2+は細胞膜を通過する際に競合すると考えられており.低カリウム血症で[K+]eが減少すると再分極第2相Ca2+内向き流が加速し.正常では第2相プラトーが短縮または消失すると考えられています。加速されたCa2+の流入により.細胞内カルシウム濃度（[Ca2+]i ）が急激に上昇し.興奮-収縮カップリングを介して心筋収縮力が増加する。 高カリウム血症では.[K+]eが増加し.再分極した第2相Ca2+の流入が遅くなるため.第2相プラトーが延長することがあります。Ca2+]iが急激に上昇しにくくなり.心筋の収縮力が低下する。
現在では.急速で一過性の再分極第1相は.主にCl-の内向き流よりもK+の流出によって引き起こされると考えられている。 再分極第2相のプラトーは.膜内外の交換電荷が同程度のCa2+の内向き流とK+の外向き流によって生じ.その後.再分極第3相ではCa2+チャネルの不活性化によって電圧低下が速くなり.主にカリウムイオンの外向き流が形成されます。 前述したように.再分極フェーズ 2 および 3 における [K+]e のレベルは.K+ に対する細胞膜の透過性にも関与している。
低カリウム血症では.カリウムの流出が遅くなり.Ca2+の内向流が加速されるため.第2相プラトーは短縮または消失し.カリウムの流出が遅くなる条件で第3相が延長する。高カリウム血症では.K+に対する膜透過性が上昇しK+の流出が加速されるので.これもプラトーが短くなることがあるが.［K+］eが増加すると.Ca2+の内向流は抑制されて遅くなるのでプラトーが大きく短縮されないが.第3相は大きく短縮される。
(1) 低カリウム血症時の心筋電気生理の変化は以下のように特徴づけられる。
(1) 自動調節：第4相の自動調節細胞の自動脱分極の速度に依存する。 低カリウム血症で[K+]eが減少すると.心筋細胞膜のカリウムに対する透過性が低下し.第4相自動脱分極時にK+の流出が減少しNa+またはCa2+の内向流が増加し.脱分極が早くなり自動調節が増加します。
(ii) 興奮性：Nernstの式によれば.急性低カリウム血症では[K+]i/[K+]e比が増加し.Emの絶対値が増加するはずである。 しかし.[K+]eが減少すると.心筋細胞膜のカリウムに対する透過性が低下し.細胞内カリウムの流出量が減少するため.Emの絶対値が減少し.Em-Et距離が減少し.心筋細胞の興奮性が増加することになった。
(3)伝導性：心筋細胞においてEmの絶対値およびEm-Et距離の減少により.第0相脱分極が緩やかに増幅され.興奮部位と周辺部の電位差が狭くなり.興奮の広がりが緩やかになるため.伝導性が低下する。
収縮力：心筋細胞の収縮力は.活動電位の第2相におけるCa2+の内向き流速に関係する。 低カリウム血症では.[K+]eが減少し.再分極第2相Ca2+内向き流に対する抑制効果が低下し.再分極第2相Ca2+内向き流が促進されて[Ca2+]iが速く増加し.心筋での興奮-収縮結合過程が強くなり収縮力が増加します。 しかし.重症あるいは慢性的な低カリウム血症では.細胞内カリウムの欠乏により心筋の収縮力が低下し.細胞代謝に影響を与え.心筋に構造的な障害をもたらす。
(2) 心電図（ECG）の変化。
(1）伝導の低下は.心電図のP-R間隔の延長とQRS複合波の拡大を引き起こし.それぞれ房室伝導ブロックと心室内伝導ブロックを反映しています。
(2) 第2相のCa2+内向き流が加速されると一過性のK+流出が促進され.第2相の再分極が加速され.心電図上のS-Tセグメントの落ち込みに反映される。
(3) 第3相カリウム流出が遅くなり.再分極第3相が延長されるため.心筋の過活動期が延長し.低位.拡大.逆位T波.顕著なU波.Q-T間隔の延長などの心電図変化を起こす。
上記の心電図変化のうち.S-Tセグメントの低下とT波の後の明瞭なU波の存在は.低カリウム血症に最も特徴的な変化である。
(3)低カリウム血症における不整脈の発現。
低カリウム血症では.心筋の興奮性が高まり.超常期が延長し.異所性ペーシングポイントの自己調節力が高まる一方.伝導性の低下により伝導が遅くなり.有効誘導期間が短くなり.興奮フォールディングが起こりやすくなります。 したがって.低カリウム血症は.早発拍動.房室ブロック.心室細動などの不整脈を引き起こしやすい。
3.酸塩基平衡への影響
低カリウム血症は.次のようなメカニズムでアルカローシスを引き起こします。
カリウムの分布異常による低カリウム血症に加え.細胞内外のK+-H+交換により.細胞内アシドーシス.細胞外アルカローシスを起こす ①カリウムの分布異常による低カリウム血症に加え.細胞内アシドーシス.細胞外アルカローシスを起こす
血中カリウムが減少すると.腎尿細管の細胞内上皮細胞 [K+ ] が減少し.K+ の分泌が減少し.H+ – Na+ 交換が促進されます。 同時に.腎尿細管からのアンモニアの分泌が増加し.H+ とともに NH4+ の形で尿中に排泄されます。カリウムが不足すると遠位尿細管の塩素再吸収も低下し.体内の塩素欠乏が引き起こされます。 低カリウム血症によるアルカローシスでは.H+の増加により尿が酸性となり.一般のアルカローシスにおけるアルカリ性尿とは異なるため.「逆説的酸性尿」と呼ばれます。
4.血管への影響
血中カリウムの減少は.小動脈の直接拡張をもたらし.また血管拡張物質PGEの増加による末梢血管抵抗の減少につながる可能性がある。 そのため.低カリウム血症の患者さんでは.めまいや低血圧などの症状が出やすくなります。
5.腎臓への影響
慢性的な低カリウム血症は.腎血流量や糸球体濾過量の減少に加え.ADHに対する反応性の低下や髄質ループの上行厚部におけるNaClの再吸収障害など尿細管の構造・機能変化をもたらし.腎濃度障害.多尿.夜尿症.さらには腎性尿失禁を引き起こします。 また.腎尿細管の明らかな組織学的損傷と間質性線維化を伴う.いわゆる「カリウム枯渇性腎症」の可能性もある。
6.その他本体
低カリウム血症では.インスリン分泌の低下による血糖値の上昇に加え.組織細胞でのタンパク質合成が低下する。 血中カリウムの減少の程度により.精神不安.無気力.無反応.眠気.昏睡など.さまざまな中枢神経症状が現れることがあります。 これは.神経細胞の興奮性の低下.糖代謝の障害.細胞膜のナトリウムポンプの機能障害などが関係しています。
(c)低カリウム血症の予防と治療の原則
1.経口投与後.静脈内投与
2.カリウム補給のための尿を見る
3.量と速度を管理し.静脈内注射は厳禁とする。