PCOSは一般的な生殖内分泌疾患であり.糖・脂質代謝異常との関連性が高く.生殖年齢女性の約5％～21％の発症率で.無排卵性不妊症の原因の50～70％を占めるとされています。 2003年のロッテルダム基準では 1) 散発的な排卵または無排卵 2) 高アンドロゲン血症および／または高アンドロゲン血症の臨床症状 3) 超音波診断による多嚢胞性卵巣の症状（片方または両方の卵巣に直径2〜9mmの卵胞が12個以上.および／または卵巣容積が10ml以上）。上記3つの基準のうち2つを満たし.その他の疾患を除外した。 中国基準：PCOSが疑われる場合.1,2,3のうち1つを満たす必要がある。 PCOSの確認は.（1）先天性副腎過形成による高アンドロゲン血症.（2）視床下部性無月経.メコニー.HPRLなどの月経異常.（3）AUBを引き起こす器質的疾患を除外して行う。 肥満患者の減量後は.血漿中の遊離脂肪酸が減少し.筋肉や脂肪組織でのグルコースの取り込みが促進され.インスリンの受容体への結合が増加し.IR ( インスリン抵抗性 ) が改善される。減量後にSHBGが増加し.卵巣のアンドロゲン合成と循環遊離テストステロンが減少します。FSHの分泌は減量後に増加し.卵胞の発育と最終的な排卵を促進するために一定の濃度に達します。肥満の無排卵女性では.5.4〜6.4Kgの減量で排卵を回復させることができます。これは.5.4～6.4Kgの減量で腹部脂肪が十分に減少し.インスリン感受性が高まるためです。 高アンドロゲン血症の患者に対しては.シプロテロンがP450リアーゼの活性を阻害し.アンドロゲン合成を抑え.標的臓器の結合受容体についてアンドロゲンと競合してアンドロゲンの末梢作用を遮断し.現在最も強い抗アンドロゲン作用を持つプロゲスチンである。 インスリン抵抗性の患者に対しては.メトホルミンの経口投与により.肝グリコーゲン異化作用の低下.嫌気性解糖の促進.末梢組織でのグルコース取り込みと利用の増加.末梢組織のインスリン感受性改善によりインスリン抵抗性を改善することができる。副反応：胃腸反応.重篤な副作用は.肝臓と腎臓の機能障害と乳酸アシドーシスを発生することができます。8-12 週間の治療が大幅に患者の内分泌障害を改善することができ.いくつかのケースで.排卵と規則的な月経を復元することができます。