衝撃波と火傷は.火傷パンチ複合損傷として知られている身体と結果の複合傷害に同時にまたは連続的な効果で2つの損傷の原因となる要因を..。
材料爆発の瞬間にすぐに周囲のメディア.変形や変位.3つの圧縮波.3衝撃波の形成に彼らの重複を形成するために爆発の源の周りの空気媒体の急速な膨張の結果.高温.高圧ガス急速な拡大を引き起こし.化学反応プロセスの巨大なエネルギー放出を形成した;
周りの温度も急激に上昇しながら爆発;
重複と複合による可変速散乱片と他の負傷の原因となって要因
の傷害を受けた。
戦争.特に核戦争の時代には.衝撃による怪我がよくあります。
平時と建設時では.化学工場.地雷や弾薬庫などの爆発で最もよく見られる。
臨床では.単純な衝撃波による傷害は少なく.複合的な傷害が大半を占める傾向にあります。
したがって.衝撃波による傷害は.一次傷害.二次傷害.3つの傷害機構を含むと言われています。
したがって.熱傷複合損傷の傷害と終息は主に熱傷の重症度に依存し.重症熱傷複合損傷はしばしば2つの傷害要因が互いに悪化し.互いに促進する.つまり.いわゆる複合効果の結果を示すことがあります。
臓器の断片化.四肢の切断.体腔の破壊などから死亡した傷害の直後は.ほとんどが強力な衝撃波の直接傷害の結果である。
一般に.体表の火傷は印象的だが.体内の衝撃傷害や応力変化は隠されやすく.内臓の一連の病的変化は無視される。
衝撃波の作用により.体内の空気を含む組織（肺.鼓膜など）が最も傷つきやすく.次いで液体を含む臓器.実質的な臓器が傷つきやすいとされています。
肺衝撃傷害の主な病理学的変化は.肺出血と肺水腫である。
肺の衝撃損傷の分析によると.肺の損傷は3つの程度に分けられます。肺に点状または面状の出血が多く.出血の総面積が肺の総面積の50％以上を占めるものが重症肺損傷.出血面積が肺の総面積の10～50％を占めるものが中程度肺損傷.出血面積が肺の総面積の10％未満のものが軽度肺損傷とされています。
実験的研究によると.最も重度の肺損傷は.切断面からピンク色の泡状の水腫液が流出する著しい出血性固形化によって特徴づけられる。
光学顕微鏡では.肺胞腔内のびまん性出血.浮腫液の充満.肺胞腔の融合または気腫様変化.肺胞壁の毛細血管床の減少.一部の毛細血管の蛇行.延長.拡張および鬱血.間質性肺の著しい浮腫.肺胞隔壁および血管周囲腔の拡大がみられた。
また.バーン＆パンチ複合損傷は.肺内皮の損傷が最も激しく.重度の肺水腫と肺出血が生命を脅かす主な原因の一つであること.肺出血は主に衝撃波効果によるもので.肺水腫の増大と血管病変が目立つことが確認されました。
内皮細胞傷害を反映するCEC値は臨床的に上昇し.傷害後8時間でピークに達します。
さらに.肺胞内の初期の結晶は.赤血球の溶血が起こった部分に見られ.赤血球がそのまま溶血した部分には結晶が見られないことが示された。
その周囲にはII型肺胞上皮細胞の過形成と単核細胞の浸潤が高度に認められ.間質性線維芽細胞の増加.さらには肺胞の固結が認められた。
大量の結晶が生成されるため.肺胞腔が閉塞され.肺出血の悪化や肺呼吸機能障害を引き起こす可能性があります。
電子顕微鏡では.筋原繊維の離散化.ミトコンドリアの膨潤.空胞化が認められます。
心臓は.心室壁の全層に広範な出血.腫瘤.程度の差こそあれ小さな散在した出血を示すことがあります。
血漿CK-MB.cTnI.心筋MDAはいずれも受傷後24時間以内に有意に上昇し.複合熱傷の2つの原因因子による心筋障害が有意に増加.悪化する傾向にあり.心筋変性・壊死の重症度と正の相関があることが示された。
単発火傷群と比較して.回復が遅く.リスク期間も長くなっています。
しかし.電子顕微鏡で観察すると.海馬や脳幹の組織だけでなく.肺の傷害と並行して超微細構造の変化も見られた。
構造的損傷は.損傷後3時間で観察され.時間とともに増加した。主に.脳幹組織では軸索パルプの収縮と欠損.鞘の腫脹.電子密度の減少.海馬では軸索細胞質の喪失.ミエリン様構造の形成.基底膜の腫脹.小胞の膨潤が観察された。
脳組織では大小のラメラ出血.実質構造の温存.浮腫.局所溶解変性.神経細胞のミトコンドリア小胞体の膨潤と空洞化.血管周囲の隙間の拡大.内皮細胞の腫脹等が見られる。
衝撃波の作用の瞬間に重要な生物学的効果.特に近い爆発傷害を生成することができ.衝撃波は.スロー.衝撃.直接押出し.負傷した秋.変位や臓器破裂出血や骨折の動的圧力（737.4-1917mmHgである98.07-254.97kPa.致命傷を引き起こすことができます）で発生した高速で実行している;
破片の負傷.および炎と中心の爆発
燃焼ガスによる皮膚火傷.吸入傷害。
熱傷とパンチ複合損傷患者36例におけるショックの発生率は94.1％に達したと報告されている。
肺微小血管内皮細胞の損傷は.単純熱傷や衝撃波による損傷よりも.複合熱傷の方が著しく深刻である。
主な症状は.肺出血.肺胞および間質性水腫.肺胞破裂.換気および空気交換の障害.または不可逆的な低酸素血症である。
受傷後6時間以内の局所肺胞気腫.胸水.縦隔気腫の検出率はX線胸部X線写真より高く.特に少量の心嚢液がX線写真で容易に検出できない場合.密度の増加した濁った凝集影は肺胞や間質の出血や水腫を示唆します。
全身感染症は.熱傷やパンチ複合損傷の主な合併症であり.主な死因でもある。
熱傷とパンチ複合損傷患者46例の統計によると，全身感染症の発生率は19.57％であり，そのうち罹患率と死亡率は88.89％に達し，単純熱傷患者より明らかに高いことがわかる。
また.13の燃焼と洗浄複合傷害犬の早期死亡の血液細菌培養100％陽性であることが報告されている。
燃焼性複合障害患者は.重篤な体内環境安定性障害.低酸素血症.凝固機構障害などを併発していることが多い。
ショック上の患者が.心臓.肺.肝臓.腸や他の臓器はまだ
“隠されたショック”.虚血と低酸素.乳酸.酸素フリーラジカルを大量に生成するために酸素代謝の欠如にある最初の打撃.低灌流.虚血再灌流の損傷.として燃える化合物の損傷は.リリース。
体内のあらゆる種類の免疫細胞は.「活性化」された状態にあります。
重度の感染症や敗血症が発生した場合.MODSを引き起こす可能性があります。
受傷直後から爆風熱傷.意識障害.呼吸困難の既往歴がある。
肺に聞こえる乾いた湿ったラ音。
低酸素血症が持続する。
血液ガス分析による低酸素血症.呼吸性アルカローシスを伴う代謝性アシドーシス。
治療
重症・超重症の熱傷や洗髪複合損傷の治療は.肺衝撃損傷の蘇生措置とショックの是正を中心に.早期の臨床状況と合わせて行う必要があります。
しかし.特に体重の重い患者さんでは.最初の2時間で2000～2500mlの水分補給をするように努め.迅速な水分補給を行う必要があります。
ショックの程度と時間を軽減するために乳酸リンゲル液から始め.コロイド浸透圧の上昇と血漿の滲出を抑えるために全血と血漿を投与します。
最初の24時間の補液量は2.0～2.5ml/Kg.1%TBSAの結晶.コロイド液.後半の24時間の補液量は最初の24時間の量の2/3と報告されています。
実験研究の結果によると.燃焼洗浄化合物の損傷と赤血球膜の剛性が増加し.変形性が低下し.血液レオロジー特性が悪化し.HSDの投与（15分間7.5％塩化ナトリウム溶液の静注）.大幅に全血粘度と全血減少粘度を減らすことができ.大幅にボリュームを拡大し.末梢血管抵抗が減少し.血行動態状態を改善できることを示唆している。
蘇生中は.尿量（1～2ml/Kg.h）.ヘマトクリット.電解質.酸素飽和度（SpO2）および血行動態パラメータを注意深くモニターする。
スコポラミン（654-2）とデキサメタゾンの併用も可能です。654-2の20mgを6時間に1回点滴すると.微小循環を改善し.組織細胞への酸素供給を増やし.炎症性メディエーターの放出を抑制します。
Dexamethasone
10-20mg
を
8
時間ごとに
1
回.3
日後に中止すると.外傷性ショックのストレスと低酸素に対する耐性を改善することができる。
実験的には.両者の併用により血行動態指標の乱れの程度を改善し.肺体指数を低下させ.肺水腫の程度を軽減させることができる。
肺衝撃損傷および/または吸入損傷を受けた人は.気道の開存性を確保するために.できるだけ早く（すなわち.損傷後6時間以内または気道閉塞が生じた場合）気管切開を行う必要があります。
酸素供給に必要なパラメータ.すなわちDO2＝1.34×Hb×CO×SaO2によれば.Hb.CO.SaO2の増加に努めるべきである。Hbが100～120g/L.Hct33～35％.SaO2が広い範囲でPaO2と正相関するように.気道開存性を確保しつつ.酸素化指数（FiO2）を適切に高めるよう吸入酸素濃度（FiO2）を増加させておくことが必要である。
PaO2/FiO2）が300mmHg以上であれば.重要な臓器組織への酸素供給が良好に行われるため。
CO（心拍出量）を増やすには.前負荷を増やす（体液膨張）.後負荷を減らす.正強心薬を投与して1回あたりの体積を増やす.などが必要である。
そのために.血液ガス分析の定期的なモニタリングが行われています。
呼吸数が35回/分を超え.PaO2が低下傾向にあり.PaO2が80～70mmHg以下になった場合は.速やかに機械換気を行い.必要に応じてPEEP5～8cmH2Oを追加する。気道開存性を確保するため.定期的に気道加湿と気道分泌物の除去に加え.気道と肺病変の観察のため光ファイバー気管支鏡を毎日1回行い.肺胞洗浄も高用量で
外因性肺表面活性物質(PS)。
ARDSの動態を注意深く観察する必要があります。
したがって.受傷後3日前後のⅢ度熱傷創に対して1-2回の大きな痂皮切除とマイクロダーマブレーション移植を行い.痂皮や皮下浮腫液の炎症メディエーターや内毒性を除去して制御できない炎症反応を遮断・軽減し.全身性の敗血症や内臓合併症を軽減.治癒率を向上させることが必要。
呼吸困難の原因となる血気胸がある場合は.直ちに胸腔内の閉鎖ドレナージを行う必要があります。
腸管由来の代謝亢進を抑制する。
また.グルタミンとアルギニンを経口摂取する。
そこで.体の免疫機能を調整し.感染をできるだけ早く予防・制御するために.標的型抗生物質が使用されます。