1968
年.Gell
と
Coombs
は.異なる免疫損傷のメカニズムに基づき.代謝反応を
4
つのタイプに分類した。タイプ
I（IgE
媒介）：肥満細胞/好塩基球の表面に吸着した
IgE
抗体と対応する抗原が結合すると.細胞がヒスタミン.ロイコトリエン.その他の生物活性メディエーターを放出し.平滑筋収縮.腺分泌増加.小血管および毛細血管の拡張.透過性の上昇を引き起こした。
この反応は通常.組織細胞を破壊することはない。
主な発病部位は.皮膚.呼吸器.消化管および心血管系である。
したがって.臨床症状は.しばしば蕁麻疹（皮膚）.喘息.アレルギー性鼻炎（気道）.吐き気および嘔吐.腹痛.下痢（消化管）.アナフィラキシーである。 II型（抗体媒介性細胞傷害型）：標的細胞表面抗原または半抗原が標的細胞に結合して完全な抗原となり.生体は抗体（IgG/IgM/IgA）の産生を刺激し.これが細胞膜に吸着した同じ標的細胞抗原または半抗原に出会い.補体が活性化されて細胞溶解が引き起こされるタイプ。
最も多く発症する細胞は.自己免疫性溶血性貧血や新生児溶血性疾患などの赤血球で.次いでアミノピリンによる顆粒球減少症やシデロフォアによる血小板減少性紫斑病などの顆粒球／血小板が多い。 III型（免疫複合体型）：非細胞性抗原が循環血中で抗体（IgG/IgM）と可溶性免疫複合体を形成し.血管壁や基底膜に沈着して補体の活性化.好中球の凝集を誘引.リソゾームを遊離して血管炎症.複合体沈着部位の組織障害となるもの。
病変は.水腫.細胞浸潤.出血性壊死が主体である。
急性糸球体腎炎.全身性エリテマトーデス.関節リウマチの病態は.このタイプである。 IV型（細胞反応性または遅発性）：このタイプは.最初の3つのタイプとは異なり.抗体を伴いません。
感作リンパ球（TD）が抗原と結合して種々のリンパカイン（転移因子.マクロファージ運動阻害因子など）を放出し.細胞傷害性T細胞（TC）が標的細胞を直接殺傷し.単核細胞の浸潤と細胞の変性・壊死を特徴とする形質転換炎症となります。
この種の反応は.接触性皮膚炎と同様に.抗原に再接近してから通常12-24時間後に起こり.48-72時間後にピークに達するという遅発性である。