精巣微小石症は.精巣内の多発性石灰化を特徴とする臨床症候群で.従来は非常に稀な疾患と考えられていましたが.健康意識.日常の健康診断や超音波診断技術の高度化により.臨床の場で確認されることが多くなってきています。 TMの臨床的意義.特に腫瘍や男性不妊との関連性は.医学界で非常に注目されている。 定義 精巣微小嚢胞症は1970年にPriebeらによって初めて報告され，1987年にはDohertyらによって「精巣における小型で均一な明るいエコーのびまん性分布」という超音波検査の特徴が初めて記述された． その後.この記述はさらに「精巣内に直径1～2mmの高エコーがランダムに分布している」と定義された。 しかし.画像所見についてはより詳細に記述されているにもかかわらず.TMの定義については体系的な知見が乏しいため.明確かつ統一的な定義はまだなされていない。 病因と病態 TMの病因はまだ明らかではない。 現在では.精巣組織の先天性異常が関係していると考えられています。 また.TMは精巣内外の病態として.男性不妊症.萎縮性精巣.精巣形成不全.精巣腫瘍.精巣嚢腫.副睾丸または精巣嚢腫.精巣上体炎.精巣または精巣付属器の捻転.精巣陰茎症.静脈瘤.エイズ.神経線維腫.Klinefelter症候群.ダウン症.男性低膀胱炎.との関連性が認められています。 TMがこれらの条件の原因なのか結果なのか.あるいは単なる偶然なのか.明確な結論は出ていない。 病態としては.主に静脈瘤の細胞が変性・脱落し.ポドサイトに貪食されきれずに残留した細胞片が静脈瘤に集まり.ハイドロキシアパタイト沈着によるカルシウム沈着やコラーゲン線維様物質が集まり.包み込んでマイクロストーンが形成されると考えられている。 は.小石が2つの段階で形成されることを示唆した。第1段階では.固体核と小胞を含む変性した細胞が静脈管に沈着してカルシウム核を形成する。第2段階では.コラーゲン線維様組織が核を層状に包み込む。 一方.Nistalらが提唱する微小石形成過程は.まず静脈管内に細胞の破片が蓄積して核を形成し.その周囲にコラーゲン線維様組織が沈着し.最後に石灰化が起こるというものである。 この2つのプロセスにはいくつかの違いがありますが.両者の核心は.剥離した精索上皮細胞を取り囲む膠原組織とカルシウム塩の沈着物の形成にあるとされています。 疫学 TMの疫学に関する現在の研究のほとんどはレトロスペクティブなものであり.TMの定義の不一致.研究集団の不一致.超音波検査技術の違いにより様々である。 Deng Chunhuaらは.代表的な大規模調査の結果を統合し.TMの発生率は0.6〜20％で.平均3.3％と報告しました。 海外の報告によると.TMの有病率は一般人口で1.5〜5.6%.精子機能低下男性で0.8〜20.0%.陰嚢や精巣の不快感を訴える男性で0.6〜4.1%とされています。 TMの発生率は研究によって異なるが.TMの発生率が増加しているというコンセンサスが得られている。 診断 精巣微小石には明らかな臨床症状はなく.超音波検査で偶然に発見されることが多い。 精巣微小結石と精巣癌 TMは.管内胚細胞腫瘍（ITGCN）の唯一の外見的徴候である。 精巣生検により.ITGCNは.精巣生検のない患者さんに比べ.精巣生検のある患者さんでは非常に頻繁に検出されます。 不妊症の男性におけるITGCNの有病率は.TM患者では約20％であるのに対し.非TM患者では0.5％と報告されています。 そのため.TMは精巣低形成に卵管内生殖細胞腫瘍（ITGCN）を伴う症候群であることが示唆されています。 Meng Qingxinらは.包括的な文献の中で.TM患者の精巣腫瘍の発生率は31％から46％であると報告している。TM患者がTMの診断を受けてから精巣癌を発症するまでには約6ヶ月から11年かかり.相対的リスク増加は約13.2倍から21.6倍と計算される。 精巣小体型と男性不妊症 精巣小体型と男性不妊症の関係は.泌尿器科医や男性外科医にとって重要な関心事の一つである。 文献によると.TM患者における男性不妊症の発生率は17％から23％であり.男性不妊症患者におけるTMの発生率は1.3％から3.1％である。 aizensteinらは.精液に異常のある男性不妊症患者180人のうち5人（2.8%.5/180）にTMを発見し.TMと精液の質の異常が早くから関係していた可能性を明らかにしました。 精液品質では.精子の運動性と移動性が非TM患者のそれと比較して有意に低下しており.精子機能はTMの程度と相関していた。 中国で行われたLi Hongjunらによる52例の高濃度ミクロスタシスに関する研究では.精液の質に悪影響を及ぼすことが示唆されています。 Liu Baoxingらは.TM群では精巣体積.精子密度.活力.生存率.血清遊離テストステロン値が正常群に比べ有意に低かった（P< 0.05）と報告しており.TMが造精機能やテストステロン分泌機能など精巣機能に有意な影響を与えることを示唆しています。 TMによる精液の品質異常の原因については.現在.TMの不妊患者の精巣生検では.精索静脈瘤の萎縮と精索静脈瘤の一部に細胞の破片が存在すると考えられています。 劣化した精索静脈瘤は精子の生産に影響を与え.萎縮した精索静脈瘤や細胞屑.微小石は精子の運動性を阻害し.男性不妊の原因となる可能性があります。 治療とフォローアップ TMの場合.特定の治療方針はありません。 TMによる不妊症の治療法として.海外ではタモキシフェン（20mgtid）が試みられているが.結果は芳しくなく.TMによる不妊症には現在.卵細胞質内精子注入法（ICSI）がベストであると考えているとのことである。 TMと精巣がんや男性不妊症との関連性を考えると.この病気と診断されたら.一連のフォローアッププログラムを実施する必要があります。 経過観察の方法としては.自己検診.泌尿器科医による定期的な健康診断.陰嚢超音波検査.血清腫瘍マーカー.CTやMRI.精巣生検などです。 毎月の定期的な睾丸の自己検診は.フォローアッププログラムの基礎となります。 自己検診で精巣がんを早期発見できるかどうかは疑問ですが.TM診断の遅れを軽減することはできます。 超音波検査は.選択的な患者に日常的に使用されています。 血清腫瘍マーカー.コンピュータ断層撮影（CT）またはMRIの使用は.ほとんどのTM患者にとって意味のあるオーバースクリーニングではないので.推奨されない。 精巣生検.TM患者および精巣癌またはITGCNの危険因子（例：両側性.不妊.停留精巣萎縮.対側精巣に精巣癌の既往）を持つ患者において選択される。 しかし.生検自体が侵襲的で様々な合併症を引き起こす可能性があること.TM患者の大多数は生涯に渡って精巣癌を発症しないことから.患者の選定は慎重に行う必要があります。 海外では.すべてのTM患者が.両側TM.不妊症.停留睾丸.精巣萎縮.片方の精巣の癌などのITGCN / 精巣癌の危険因子を評価することが提案されています。 これらの危険因子が1つ以上あり.患者が50歳未満であれば.精巣生検が強く推奨されます。 これらの危険因子がない場合.あるいは（危険因子があっても）患者が50歳以上の場合.あるいは既往の生検が陰性の場合.このような患者には自己検診が唯一の経過観察推奨事項である。 結論 精巣小体型は，現在，泌尿器科，男性科，婦人科，生殖医療科，小児科，放射線科，病理診断科を含む学際的な医療の大きな問題である． TMと精巣がんには相関関係があり.精液の質を変化させることで男性不妊症につながる可能性があります。 精巣癌の危険因子が高いTM患者には.精巣生検と綿密なフォローアップが推奨されるが.一般的な患者は自己検診によるフォローアップで十分である。 TMには決定的な治療法がないため.さらなる探求と研究が必要です。