緊張型頭痛
緊張型頭痛（TTH）は.一次性頭痛の中で最も一般的なタイプです。 疾患ではなく.1962年のアドホック委員会で提唱された筋収縮性頭痛をはじめ.緊張性頭痛.一般頭痛.機能性頭痛.心因性頭痛など.さまざまな要因で起こる臨床症候群の一群と考えられています。 1988年に国際頭痛学会（IHS）の分類委員会が「緊張型頭痛（TTH）」という新しい用語を提唱して初めて命名法が統一され.その後.様々なサブタイプに細分化され.それぞれに明確な診断基準が設けられるようになったのです。 2004年1月.IHS分類委員会は.新しい頭痛分類の第2版において.緊張型頭痛（TTH）を引き続き使用することを決定しました。 緊張型頭痛の有病率は.生涯で30％～70％という研究結果が出ています。 アスピリンやパラセタモールで緩和される周期的な頭痛や.マッサージで緩和される周期的な首や頭皮の筋肉の緊張がある人は.ほとんど医師に相談する必要はありません。 一方.心因性頭痛で医療機関を受診する患者の大半は.（頭蓋内職業の痛みとは異なり）単純な鎮痛剤や麻薬でも緩和されず.毎日あるいは断続的に頭痛の発作が数ヶ月から数年間続くことが多いのです。 これらの患者は表現が難しく.びまん性の痛みや圧迫感は後頭側頭部や前頭部に分布することもあるが.常に両側性である。 片頭痛の一側性のズキズキ感は珍しく.吐き気.嘔吐.羞明.幻聴などの植物症状は通常伴いません。 この病気は.患者の仕事や勉強.休息に影響を与えるため.患者や家族の心理的負担が大きく.社会経済的にも大きな影響を与える。
I. 疫学
近年.海外の研究者により.TTHに関する疫学的研究が行われ.性別.年齢.感受性因子.発症のピーク.教育レベル.居住地域.1年間の有病率などが明らかにされた。 Rasmussenは.TTH患者の生涯頭痛発生率は78％で.男女比は4：5であること.TTHの有病率は年齢とともに減少し.頭痛の発症年齢は主に20歳前後であることを指摘しました。 これまでの疫学調査によると.TTH患者の24％が1年間に8〜14日.41％が14日以上頭痛があることが分かっています。 頭痛が1年間に180日以上続く慢性緊張型頭痛（CTTH）の有病率は3％で.TTHの最も多い促進因子はストレスと緊張であり.アルコール摂取.喫煙.気候変動もよく見られる促進因子である。 ドイツのGobel疫学調査では.エピソード性緊張型頭痛（ETTH）の生涯有病率は男女とも36％：34％と1：1に近く.CTTHの有病率は男女とも約3％とRasmussenの報告と一致していることが詳細に報告されています。 これらの結果から.TTHの発生率に男女差はないことが示唆されます。 また.Gobelは.CTTHの発生率が年齢とともに増加し.18-35歳では2%.36-55歳では3%.56歳以上では4%であることを明らかにした。 CTTHの発生率と教育レベルや町や村に住んでいるなどの要因との間に有意な相関はなかったが.女性の月経周期が素因であった。
II.病因と病態
ETTHの一般的な原因は.頭.首.肩の姿勢不良による後頭筋や肩の筋肉の収縮.休息不足や睡眠不足.顎関節機能障害.不安やうつ.痛み止めの過剰摂取や乱用.神経症.夫婦間の問題.職業上の問題.対人緊張.文化・宗教問題.低経済所得.法的紛争.身体疾患などの様々なストレス要因による心身緊張が挙げられます。 CTTHの原因としては.鎮痛剤の過剰投与や乱用が多く.薬を中止すると消失したり.ETTHに変化することがあります。 不安やストレスは.ETTHの一般的な促進要因です。
緊張型頭痛の病態はよくわかっておらず.心理的要因.筋収縮.中枢性要因.筋膜性要因.遺伝的要因など様々な説がある。 一般的な誘因としては.頭・首・肩の姿勢不良による後頭筋や肩の筋肉の収縮.休息・睡眠不足.顎関節機能障害.不安・抑うつ.鎮痛剤の過剰投与・乱用.心理的ストレスなどが挙げられます。 最近の研究では.緊張型頭痛の発症には神経生物学的な根拠があり.特に重症の亜型にはその根拠があることが分かっています。 例えば.5-ヒドロキシトリプタミン.乳酸.ブラジキニンなどの発痛物質の局所蓄積.細胞内外のカリウムイオン輸送障害.筋肉・筋膜の血行障害などが緊張型頭痛の原因となる。
1.心理メカニズムに関する理論：心身症に関する理論は.(1)感情プロセスの役割を重視するもの.(2)認知プロセスに注目するものに分かれる。 これらの見解により.身体症状や精神障害など.TTHの症状の多くを説明することができます。 感情論理論では.痛みの心因的な原因は.体内の非意識的な葛藤の解決策として作用すると考えられています。 痛みに苦しむ人は.他人の攻撃的な衝動を満たす必要があり.外的な反応の代わりに.この攻撃性が他人ではなく自分に向けられるのである。 TTHの人々が敵対的な感情や不安に意識的に邪魔されていることは.少数の研究者によって発見されているが.この内的な非意識的葛藤は.これまでの実験では観察されていない。 認知説は.痛みにおける注意のプロセスの役割を強調するものである。 体内感覚は後天的な外部環境感覚と競合し.外部環境刺激が減少したとき（例：すべての刺激を奪われた状態）.あるいは精神活動が高まったとき（例：ストレスや緊張状態）に体内感覚がより強く感知される可能性が示唆されているのです。 人が認知プロセスを通じてこれらの認識を組み立てると.身体の症状はこれらの認識で説明できるようになる。 感情論と同様.TTHの患者さんでは今のところ未検証のままです。
2.筋収縮メカニズム 頭蓋周囲の筋の連続的な収縮は.TTHの発生メカニズムにおける古典的な理論である。 頭痛促進物質が頭蓋周囲の筋を連続的に収縮状態にし.筋内小動脈を圧迫して筋虚血を起こし.圧痛や圧迫感を生じさせるというのがその基本的な考え方である。 頭蓋周囲筋の圧痛や圧迫痛は.多くの研究によって直接確認されており.TTH患者の頭蓋周囲筋の圧痛が著しく増加し.臨床症状の改善とともに筋硬結が減少することが示されています。
3.中枢性メカニズム TTHの発症には中枢性メカニズムが必須であり.筋肉因子は主因ではなく結果であることが最近になって強調されている。 CTTH患者においては.脳幹や大脳辺縁系における抑制性介在ニューロン活動の低下や.抑制性介在ニューロン活動の減少があるのではないかと推測される。
4.筋膜のメカニズム 中央のメカニズムと異なり.筋の要因は頭痛の発生.さらに慢性的な痛み状態への進展と変容に重要な役割を果たすと考えられています。 機械的または心理的緊張によるランダムな筋収縮は.筋筋膜の機械受容器とその求心性線維の活性化を引き起こす。この頭蓋周囲の筋求心性の増加は.脊髄の灰白質後角の第2レベルの感覚ニューロンの感覚と機能の再編成を引き起こす可能性がある。 通常.末梢の感覚傷害求心性の増大は.抗感覚傷害系の活動増大により抵抗され.頭痛を引き起こすことはない。 しかし.ある状況下では.この自己安定化機構が失われることにより.異常な感覚作用が生じ.これに中枢の抗感覚系の障害が加わることにより.TTH発作が発生することがある。
5.一酸化窒素（NO）因子 一酸化窒素は一次性頭痛.特に片頭痛やCTTHの病態生理に重要な役割を果たすことが研究で明らかになっています。一酸化窒素合成酵素阻害剤はTTHや筋緊張の程度を軽減しますが.NOの供与者であるニトログリセリンはTTHの遅延を起こしやすく.また.一酸化窒素合成酵素はTTHを抑制します。
6.血小板要因 TTHエピソード中の血小板5-HTレベルの低下と血漿5-HTレベルの上昇は.このアミンがTTHの病態生理に関与していることを示唆しているが.片頭痛とは異なる方法で関与している可能性がある。 また.血小板内のMet-enkephalinは頭痛時に減少し.血漿中で増加するが.これはMet-enkephalinが5-HTに対する抗内皮障害作用を持ち.頭痛発作時に5-HTと一緒に放出されるためと推定された。 また.TTH発作時には.γ-アミノ酪酸（GABA）の血小板レベルの上昇が報告されており.これは.神経細胞が過興奮状態にあり.GABAが中枢神経系における重要な抑制性神経伝達物質である片頭痛と同様である可能性が考えられます。 頭痛発作時には.中枢神経細胞の過興奮に対抗するために血小板中のGABAが上昇する。 結論として.血小板異常はTTH患者に存在するが.TTHの病態におけるその役割は不明である。
7.免疫機構 CTTH 患者では B リンパ球の発現が亢進しているが.血漿中の免疫グロブリン（Ig）は上昇していないとの研究報告がある。 しかし.重度の精神的抑うつがTTH患者の免疫系に影響を与える可能性もあり.免疫異常が原因ではない可能性もあります。
8.血管要因 TTH患者の中には発作時に脳血流が増加し.前兆のない片頭痛に似た拍動性頭痛を生じることがある。また.5-HT1DアゴニストはTTH患者に有効であるという。 このことは.TTHに血管のメカニズムが関与している可能性を示唆している。
9.その他：遺伝的要因もTTHの病態生理過程に関与し.その感受性を高める可能性がある。TTHは不安.うつ.怒り.敵意を伴うことが多く.その治療には抗うつ剤が有効であり.精神的要因がTTH発作に関係していることが示唆される。 しかし.こうした気分の変化は.現在のところ.慢性的な頭痛が原因だと考えられています。 CTTHは.遺伝的要因によって大きく左右される可能性があると.新たに考えられています。
臨床症状
20代前半に発症しやすく.女性に多い病気です。 後頭部頸部.前頭側頭部に両側性に.あるいは頭部全体に痛みが生じ.頭部の膨満感.圧迫感.持続的な頭痛が特徴で.数日から数年にわたり持続する。 痛みのある部位の筋肉に圧痛や圧迫感があり.時には髪が引っ張られるような痛みもあります。 頭.首.背中の筋肉がこわばったように感じることがあります。 ほとんどの患者さんが.不安.うつ.不眠に悩まされています。
IV. 診断
成人の日常生活で起こる両側側頭部.後頭側頭部.後頭部.頭部周囲の長引く締めつけ感や腫脹痛は.ほとんど考慮する必要があります。 側頭部と後頭部の両方に筋肉を押すような痛みがある場合は可能性が高くなります。
緊張型頭痛(TTH)の国際分類
第1回国際頭痛分類：1988年IHS分類委員会は.TTHを次の3つに分類した：①頭蓋周囲筋収縮を伴うエピソード性緊張型頭痛（ETTH）.②頭蓋周囲筋収縮のないエピソード性緊張型頭痛の2種類を含む。 (2）慢性緊張型頭痛（CTTH）：頭蓋周囲の筋収縮を伴う慢性緊張型頭痛と.頭蓋周囲の筋収縮を伴わない慢性緊張型頭痛の2種類がある。 (3) 上記の診断基準を満たさない緊張型頭痛。
第2版国際頭痛分類：2004年1月.IHS分類委員会は.TTHを4つのカテゴリーに分類する第2版国際頭痛分類を発表しました。 新分類では.主にETTHを発作の期間と回数によって.散発性ETTHと頻発性ETTHに分類しています。
(1）Infrequent Episodic Tension-Type Headache（IETTH）は.（1）頭蓋内圧痛を伴う散発的なエピソード性緊張型頭痛と.（2）頭蓋内圧痛のない散発的なエピソード性緊張型頭痛の2タイプから構成されています。
(2）頻発型緊張型頭痛（Frequent Episodic Tension-Type Headache：FETTH）は.頭蓋内圧を伴う頻発型緊張型頭痛と.頭蓋内圧を伴わない頻発型緊張型頭痛の2種類から構成されています。
(3）慢性緊張型頭痛（CTTH）：頭蓋内圧を伴う慢性緊張型頭痛と頭蓋内圧を伴わない慢性緊張型頭痛の2種類からなる。
(4)緊張型頭痛の可能性：(i)散発的な緊張型頭痛の可能性.(ii)頻繁な緊張型頭痛の可能性.(iii)慢性緊張型頭痛の可能性を含みます。
V. 鑑別診断
本疾患の診断は.顔面痛症候群における様々な頭痛や障害の他の原因を除外して確認する必要があります。 また.上咽頭癌.頭蓋腫瘍.緑内障.眼窩腫瘍.乳様突起炎.蝶形骨洞炎.下垂体腫瘍.高血圧症.顎関節症.耳下腺症などの主要な器質疾患との鑑別が必要である。
1.頚椎症性頭痛：中高年に多く.頚椎・後頭部のエピソード性頭痛が多く.頭や首を回したり屈曲して後ろに傾けると誘発されやすく.めまい.肩や腕のしびれや痛みを伴うこともあります。 頚椎のMR検査で頚椎椎間板脱を発見することができます。
2.後頭蓋窩腫瘍：小脳幕を引っ張る腫瘍の圧迫や水腫により.後頭部に痛みを感じる疾患です。
3.後頭神経痛：後頭部から上頚部の片側または両側に発作性または持続性の痛みがあり.時に乳様突起後部にまで及ぶ。痛みはより表面的で.電撃や焼けるような激しい痛みがあり.しばしば首や肩の痛みまたはしびれ.過伸展・過屈曲時の片方の手足の痛みを伴い.後頭神経の出口に圧痛点を持つ。
VI. 治療
緊張型頭痛は様々な要因が重なって起こるため.その治療は個人の特性に応じた総合的な治療を重視する必要があります。
1.心理・行動療法：患者とその家族に病気の性質を説明し.適時心理的指導を行い.不要な心配を取り除き.楽観的な考え方を維持し.規則正しい日常生活を送り.文化・スポーツ活動に定期的に参加することが必要である。 これは.治療を成功させるための前提条件です。 また.薬物依存の離脱.精神科医との面談.認知行動療法などを行います。 精神療法は.物質乱用者や過剰摂取で精神病を併発したTTHの子供や青年に適しています。 一般的には.1日30分程度で緊張をコントロールできるようになるEMGバイオフィードバックトレーニング.PRT（Progressive Relaxation Training）などのリラクゼーショントレーニング法.受動的に心と体を整えるナチュラルトレーニングなどが用いられています。
2 .物理的なリラクゼーション療法：後頭頸部.前頭側頭筋のマッサージ.電気刺激.温熱バイオフィードバック.鍼灸治療などで首や肩の筋肉をリラックスさせることができる。 理学療法：経皮的電気神経刺激.マッサージ.リラクゼーショントレーニングなど。 リラックスするためには.一定のスキルが必要です。 まず.光の入らない環境で楽な姿勢でリクライニングしてトレーニングを始めること.次に.周囲が静かすぎない場所に座ってトレーニングを行うこと.最後に.毎日練習を続けることです。 姿勢の悪さを改善する必要があります。 また.家庭で行うトレーニングは.時に臨床の治療効果を上回ることもあります。 (1)背中を密着させて椅子に座り.手は膝の上に.足は床につける。(2)頭を壁にもたせかけ.(3)肩を下げる。(4)上下の歯の間に隙間を空けて顎の力を抜く。(5)目を閉じ.落ち着いてリズミカルに呼吸する。(6) 頭からつま先まで全身がリラックスするのを感じ. (7) 吸うごとに.以下のようにキュー単語を選択する。 “リラックス”.（8）30秒後に目を開けて.深呼吸して終了。 催眠療法.バイオフィードバック.瞑想.その他のリラクゼーションテクニックは.心因性頭痛の治療において評価されていません。
3.抗不安薬.抗うつ薬：プロザック20mg/日.ゾロフト50mg/日を使用することがあります。 これらの薬剤は.中枢神経系による5-ヒドロキシトリプタミンの再取り込みを阻害することにより作用します。 また.アミトリプチリン25mg/日2回.就寝時25mgなどの三環系抗うつ剤は.頭痛の発作回数を減らし.持続時間を短くすることができます。
4.不眠症の患者には.Suhagra.Clonidineなどの鎮静剤を使用する。
5.鎮痛剤：アセトアミノフェン.イブプロフェン.ナプロキセンなどのNSAIDsは.鎮痛剤として使用することができます。 チザニジンは.慢性緊張型頭痛の治療において.6mg/日（3回に分けて投与）から開始し.治療効果に応じて18mg/日まで6週間かけて徐々に増量することができます。 イブプロフェン 200mg/錠 1回1錠を1日3回。 その徐放性錠は.Fenpropathrin 300 mg/錠を1日2回です。 消炎鎮痛剤 25mg 1回1錠 1日2回 ケトプロフェン50mg/錠.1錠を1日3回.ナプロキセン200mgを1日3回.できれば食事と一緒に摂取する。 患者さんによっては.鎮痛効果を高めるために.カフェインや抗不安薬・抗ストレス薬を追加することもあります。
6.その他
片頭痛の性質を持つ緊張型頭痛の患者さんには.済南20mg/回.3～4回/日などのβ遮断薬やカルシウム拮抗薬を追加投与することにより.アミトリプチリンの効果が増強する場合があります。
特に頭蓋周囲の筋圧が大きい患者さんの緊張型頭痛は.強心剤が有効です。 経口筋弛緩剤。 中枢性筋弛緩剤： (1) メフェンテルミン系類似化合物 クロルメザノン（フェナロール） 200mgTid.クロルゾクスゾン 200mgTid.フェンプロバメート 200mgTid.トルペリゾン (2) GABA様化合物；バクロフェン 5mg Bid~Tid.ジアゼパム 2.5~5mg Bid~Tid; (3) チザミジン 2~4mg Bid~Tid。 (3)チザミジン 2-4mg 1 日 1 回投与。
直接作用型筋弛緩剤 Dantrolene 25mg/d に加え.25mg を毎週 7 週間.その後 100mg Tid を投与。
緊張型頭痛に対する筋弛緩剤の有効性は.報告によって異なります。 Myonaは緊張型頭痛の治療に有用です。 50mg/dを1日2回投与します。 Myonaの副作用は軽微で.下痢.立位低血圧.めまい.発疹などがごく少数に見られ.投与中止により消失します。 また.少数の著者は.有効性が不確定であることを見出している。
ジヒドロエルゴタミン（DHE）の静脈内投与は，難治性の慢性緊張型頭痛のほとんどの患者に有効である．
7.予防的薬物療法
緊張型頭痛の予防法としては.薬物療法よりも生活習慣の改善.リラクゼーショントレーニング.心理療法などの非薬物療法が重要であるとされています。
1.抗うつ剤：アミトリプチリン.クロルプロマジンなどの三環系抗うつ剤は.β遮断薬（ジルテック）との併用で効果が増強されることがあります。 アミトリプチリンは.ノルエピネフリンと5-HTの再取り込み阻害剤であり.うつ病を伴う慢性緊張型頭痛の治療に初めて使用されました。 経口投与は75mg/日から開始し.150mg/日まで増量し.分割投与する。 副作用として.吐き気.嘔吐.疲労感.眠気.めまい.不眠などがあります。 緊張型頭痛に対する抗うつ薬の有効性は.アミトリプチリンで10〜46％.マプロチリンで32％.ドキセピンで15％と報告されています。 SSRI系抗うつ薬：Bupropion.sertraline.paroxetineなど。これらの薬は有効で副作用がほとんどないのが特徴です。
2.筋弛緩剤：頭蓋周囲の筋肉障害に関連するTTH患者の50〜60％は.筋弛緩剤を使用することにより緩和することができる。 一般的に使用される筋弛緩剤としては.クロラムブシル.バリウム.テトニジン.シクロベンザプリン塩酸塩などの中枢性筋弛緩剤などがあります。 ダントロレンなどの末梢性ムスカリン作用薬。
Brofortは.大量の文献レビューの統計から.慢性緊張性頭痛の予防的治療におけるカイロプラクティックの使用が.amitriptylineと同様の短期的有効性を得ることを発見した。
VII.予後
E T T H の頻発は.数年後に C T T H に発展する可能性がある。TTH の予後に影響する主な要因は以下のとおりである。 (i) TTHの重症度：TTHとして.片頭痛や薬剤性頭痛が臨床的に併存していることが多い。 (片頭痛の併発：現在では.片頭痛を併発しているTHTHの患者さんは.発作が重く.頻度も高いと考えられています。 (iii) 薬物の過剰摂取・乱用：最も多い原因は.複合鎮痛剤.エルゴタミンまたはスマトリプタンの過剰摂取である。 長期間の乱用は.一時的な頭痛から慢性的な頭痛.そして最終的には慢性的な日常的な頭痛へと発展する最も一般的な原因です。 これらの鎮痛剤を中止しない限り.患者さんの臨床状態は悪化し.あらゆる予防的治療にも抵抗するようになります。 心理社会的ストレス：TTH頭痛の重症度や頻度は.患者の日常生活における雑用への対処能力に関係し.日常生活における雑用への対処能力の低下は.頭痛の予後不良と関連する。 性ホルモン：月経は片頭痛発作だけでなく.TTH発作を誘発することがあり.血漿性ホルモンレベルの変動が関係していると思われる。
大規模サンプルを用いた研究により.FETTHとCTTHの予後は良好で.FETTHは治療によりIETTHに変化するか頭痛が終了し.CTTH患者の一部では片頭痛.夫婦間の問題.睡眠障害を併発して予後不良となることが示されている。 結論として.TTHの予後は.TTHの認識と診断.早期かつ特異的な治療.不適切な過剰摂取の回避にも大きく左右されることになります。