1 急性フラダン中毒
近年.有機塩素系農薬や有機リン系農薬の残留性や抵抗性の問題から.農業害虫防除やネズミ駆除にカーバメート系農薬の使用が増加し.その急性中毒が臨床現場で多く見られるようになった。 無臭.無味.非腐食性で水に溶けず.中性および弱酸性溶液では安定であるが.アルカリ性および強酸性溶液では容易に加水分解される。
近年.中国で応用されている新しいタイプの高効率.低毒性.広域スペクトル殺虫剤です。
フラダンは消化管.呼吸器.皮膚から吸収されます。
体内に入ると.毒素は直接コリンエステラーゼの活性中心と結合し.カルバモイル分解酵素を形成し.コリンエステラーゼがアセチルコリンを加水分解する活性を失い.内因性アセチルコリンの蓄積が起こり.コリン作動性神経の興奮を刺激し.対応する臨床症状を生じるので.症状は有機リン系農薬中毒と類似している。 主な症状は.めまい.吐き気.嘔吐.全身の脱力感.瞳孔散大.顔面蒼白.目のかすみ.筋肉の震え.皮膚の発汗.唾液分泌.腹痛.錯乱.昏睡.下痢.肺の湿性ラ音.心拍数の低下または増加.呼吸不全.血液中の白血球の増加などである。 カーバメート系農薬とコリンエステラーゼの組み合わせは可逆的であるため.体内での加水分解と代謝が速く.半減期が短い（6～12時間）。コリンエステラーゼ活性は通常約4時間で回復し始め.24時間でほぼ完全に元に戻る。 一般に治療過程での「リバウンド」はない。
アトロピンは急速にムスカリン症状を緩和することができます。
アトロピンの投与パターンを統一するのは難しい。 アトロピンの投与量.投与間隔.維持量は.中毒の程度と治療に対する患者の反応性に基づいて決定すべきである。 有機リン系農薬中毒とは対照的に.投与量は一度に多くしすぎず.アトロピンが溶けるまで使用すべきである。 軽い中毒には.アトロピン0.3～2.0mgを筋肉内投与し.必要に応じて繰り返す。中等度から重度の中毒には.アトロピン2～5mgを15～45分ごとに1回.通常はアトロピン化するまで鎮静的に使用する。 また.輸液.利尿.酸素.高用量ビタミンC.対症療法が行われ.入院期間は平均1～3日。
2 パラコート中毒
人体に対する毒性が極めて強く.特効薬はない。 経口中毒の死亡率は90％以上にもなり.20カ国以上で禁止または厳しく制限されているが.わが国ではいまだに広く使用されており.悲劇が後を絶たない！
2.1毒物の紹介：パラコートは1963年以来農業に使用されている。 パラコートは経済的で.時間を節約し.土壌中での分解時間が短く.作物への残留性が低い。 パラコートは水に溶けやすく.低級アルコールには溶けにくい。純白の結晶または無色または黄色がかった固体で.無臭である。酸性および中性条件下では安定であるが.アルカリ性条件下では分解しやすい。紫外線は分解を促進することができ.不活性粘土および陰イオン表面活性はそれを不動態化することができる。農業製剤は.主に20％〜40％の水溶液であり.いくつかの添加剤は暗青色であり.農薬の毒性の高いタイプである。 パラコートには多系統毒性があり.主に上皮組織を損傷し.肺が主な標的臓器である。 肺組織に強い親和性を持つ。 パラコートが体内に入った後.肺組織の濃度は他の組織の10～90倍であり.その損傷は他の組織よりも深刻である。初期の症状は急性肺損傷であり.肺組織の病理学的変化は組織細胞の浮腫と出血.炎症細胞の浸潤.さらには肺胞ヒアル膜の形成である。一部の患者では.肺組織の損傷のため.多数の肺胞の破裂を引き起こし.肺の間質性肺気腫.さらには縦隔気腫の形成となる。 一部の患者では.肺組織の損傷により.多数の肺胞が破裂し.間質性肺気腫.さらには縦隔気腫や皮下気腫の形成に至る。 パラコートは体内に大量の酸素フリーラジカルを発生させ.間接的に脂質フリーラジカルを発生させる。 フリーラジカルは.脂質過酸化やその他の損傷作用を通じて.I型およびII型の肺胞細胞膜や間質の血管上皮細胞膜に損傷を与え.急性肺損傷の主な原因となる。 パラコートによる肺線維症のメカニズムは複雑で.現在のところ複数の細胞因子と複数の遺伝子が関連していると考えられている。 パラコート中毒の死亡率は極めて高く.多量のパラコートを摂取した場合は.急性肺障害による肺.腎臓.肝臓などの多臓器不全が主な原因で短期間で死亡し.その後.中等量または少量のパラコートを摂取した場合は.広範な肺線維症による急性呼吸窮迫症候群で死亡することが多い。 現在のところ.確立された予後評価指標はない。
2.2治療問題：1.現場治療と救急治療：パラコート中毒の臨床症状と治療は.パラコートの特殊性により.他の毒性物質とは異なる。 パラコート中毒の臨床症状と治療法は他の毒性物質とは異なる。 従って.中毒の最初の徴候が出た時点での正しい治療が不可欠である。 漂白土の経口投与による即時不活性化.活性炭や二重八面体モンモリロナイト（ピッコロ.シメチコン）による吸着治療が.現在のところ特に有効な唯一の治療法である。 漂白剤やその他の有効な治療法がない場合は.水を飲ませて嘔吐を促し.その後.一般的な泥水（泥はパラコートを速やかに失活させることができる.泥と水を1：3で調製し.撹拌・ろ過する）を経口投与する方法もあり.これも一時的な治療としては有効である。 前者は粘膜障害を悪化させる可能性があるが.後者も非公式な治療法のようだが.有効な治療法である。 (2)毒素除去治療：血液灌流による毒素除去は.毒素の除去.肝腎機能障害の防止.早期救命率の向上が期待されるが.パラコート中毒後の血中濃度は高くないため.吸収後は急速に蓄積し.肺.腎臓.肝臓などの標的臓器に作用する。 その作用も主にこれらの標的臓器に集中するため.血液クリアランス治療が有効でないと考える著者もいる。 治療効果はこれらの標的臓器に集中する。 中等度および重度のパラコート中毒で入院した患者を対象に前向き無作為化臨床試験を行い.対照群28例には通常療法を.試験群22例にはショック療法としてシクロホスファミドとメチルプレドニゾロンの併用療法を行った。 早期.適切.短期間」の高用量メチルプレドニゾロンショック療法を行ったところ.著しい中毒症状や肝機能障害.腎機能障害にもかかわらず.致命的な肺線維症を起こすことなく生存した患者が2例報告され.生存率は低いが勇気づけられた。5.対症療法と支持療法：ARDS.肝壊死.急性腎不全のような生命を脅かす毒性作用の管理には特に注意を払うべきである。 酸素吸入は一般に制限されるべきであり.血液中の酸素分圧が5.3kPa（40mmHg）を下回る場合にのみ.21％を超える濃度の酸素を使用すべきである。
現在のところ.肺線維症は一度発症すると不可逆的であり.患者は1～2週間以内に死亡する。 早急な肺移植が唯一の選択肢となる。 さまざまな薬物療法は.合併症の管理や進行した患者の治癒率の向上に果たすべき役割があるが.まだ決定的なエビデンスに裏付けられておらず.さらなる実験的・臨床的検証が必要であり.救急医療が直面する新たな課題のひとつである。
3 毒ネズミ中毒
2002年9月14日.南京で大規模な朝食食中毒事件が発生し.政府と社会全体に大きな不安を与えた。 この大規模な毒ネズミ中毒事件では42人が死亡し.その後.猛毒を含むネズミ毒の後始末が全国に集中した。
3.1毒鼠毒：無鼠生.四二四.三段下.臭死などとも呼ばれ.化学名：テトラメチレンジスルホテトラミン.英語名：Tetramine;テトラメチレンジスルホテトラミン.白色の結晶または軽い粉末。 融点250～254℃。 水への溶解度：約0.25mg/ml 水にほとんど溶けない；アセトンに少し溶ける；メタノール.エタノールに溶けない。 希酸.希塩基（0.1Nまで）に安定。 255-260℃で分解するが.連続沸騰水溶液では分解する。 加熱すると分解し.窒素と硫黄の酸化物ガスを発生する。 消化器官および呼吸器官から吸収される。 無傷の皮膚からは吸収されにくい。 原薬は純度20～50％の白色粉末固体で.市販品は1kgあたり原薬と小麦粉（米粉など）200～400kgに誘引剤を加えたもので.ほとんどが白色粉末固体で特別なにおいはなく.袋詰めもされている。 包装には「4.2.4」.「3段下げ」.「原子力殺鼠剤」.「ガス殺鼠剤」などの表示がほとんどである。
3.2.
3.2.毒性：哺乳類の経口LD50（最低致死量）は0.10mg/kg。 中枢神経系.特に脳幹に強い興奮刺激作用があり.主に強い痙攣作用を引き起こす。 主にγ-アミノ酪酸受容体の遮断により.γ-アミノ酪酸に対して拮抗作用を示し.この作用は可逆的である。 主に神経系.消化器系.循環器系で体内に入る。 なお.国内外の科学的実験やネズミ駆除の実践により.毒ネズミはすべての温血動物に強い毒性があり.別の猛毒殺鼠剤であるフルオフェナミドの3～30倍.ヒ素や青酸の100倍以上の毒性があることが長い間証明されている。 1952年.猛毒殺鼠剤で処理した土壌で育てたモミの種子が4年後にウサギを殺すことが判明した。 1991年.中国国家当局は毒殺鼠剤を禁止物質とする文書を発表した。 しかし.依然として毒ネズミによる中毒事件が発生しており.殺鼠剤の生産.流通.使用を強力に規制し.禁止殺鼠剤の使用源を断つ必要がある。 中毒者は激しい強直性痙攣のため呼吸不全で死亡することもある。 動物は中毒後.興奮してびくびくし.悲鳴をあげて痙攣する。 四肢は硬直する。 現在.中毒のほとんどは経口感染である。 軽度の中毒は.頭痛.めまい.脱力感.吐き気.嘔吐.唇や口のしびれ.酩酊感として現れる。 重篤な中毒では.突然の失神.全身痙攣を伴うてんかん様大発作.口から泡を吹く.尿失禁.意識消失が現れる。 毒物学的分析：血液.尿.胃の内容物は.薄層折りたたみ法とガスクロマトグラフィー分析で採取できる。 脳波は有意義な非侵襲的モニタリングであり.てんかん様放電の異常波は極めて突発しやすく長時間持続し.血中濃度が質的に陰性であってもはっきりと確認できる。 また.心筋酵素が異常に上昇することもある。
3.5治療経過：経口中毒の患者は.直ちに嘔吐.活性炭吸着.胃洗浄.カテーテル留置を行うべきである。
3.5.1病因治療：ジメルカプトプロピオン酸ナトリウム（Na-DMPS）0.125-0.25gを初回に筋肉内投与すると.10分後に効果が現れることがあり.通常5-8回の投与で3-8時間以内にけいれんを抑えることができますが.これはおそらくr-アミノ酪酸（GABA）受容体に対する競合が関係していると考えられます。 ビタミンB6は.グルタミン酸からGABAの生成を触媒するアミノ酸脱炭酸酵素の補酵素であるため.ラット中毒に対して抗痙攣作用を示す。
3.5.2 血液浄化療法：トキソプラズマは血漿タンパク結合が低く.体積分布が1L/kg.相対分子量が240.27であるため.血液浄化に適している。 血漿交換.血液灌流.血液誘導折りたたみなどの方法により.状況に応じて浄化プロトコルを選択することができ.毒素を効果的に除去するだけでなく.炎症メディエーターを除去し.臓器組織へのダメージを軽減することができる。
3.5.3 体内の残留毒素をどのように除去するかという問題：持続的血液浄化技術（CRRT）は.戦争の戦火から生まれた新しい技術であり.その原型は1960年代に初めて戦場に現れた。 アメリカの医師たちは.動脈カニューレと静脈カニューレの間に小さなフィルターを設置し.負傷者の血液から余分な水分をろ過することで.体内の水分と電解質のバランスを維持し.ショック後の尿を出さずに失血や腎不全の問題を解決した。 その後.この技術は徐々に開発され.連続血液透析システムとして完成され.化学戦.海水溺死者救助.核化合物傷害などに使用され.重症外傷.重症感染症.急性溶血.敗血症性ショック.多臓器不全.高熱.熱中症.多くの原因不明の重症疾患の早期治療に大きな役割を果たした。 持続血液透析は.敗血症や多臓器不全などの重篤な中毒症状を避けるために.患者の血液からストレス変異タンパク質.毒素.病原性メディエーターを濾過し.慢性疾患や重症疾患の長期維持治療にも使用できる。 この透析施設は.従来の血液透析とは異なり.フィルター限外濾過と吸着により有害物質を除去しながら.大量の補充液を投入して体液交換を促進する。 体液交換速度は1時間に4～6L.24時間で最大144Lで.これは人間の血液の数十倍である。 重症患者には.3日間（72時間）連続で透析と大量輸液を行い.組織腔内の有害物質とともに血液を徹底的に浄化する。 南京軍区総合病院では.唐山鎮で発生した毒鼠中毒事件の蘇生の際.この技術を応用して200人以上の患者の命を救った。
3.5.4 対症療法と支持療法：抗けいれん薬治療など。
3.5.5安全なケア：蘇生処置はその中毒の独特な特徴と患者の状態の必要性に基づき.バイタルサインの変化を注意深く観察し.毒ネズミ中毒患者の救出を成功させるための有利な条件を作り出すために.すべての看護業務を適時かつ効果的に実施すべきである。 けいれんを起こした場合は.患者を適切に保護し.転倒を防ぐために見張りをつけるべきである。 また.打撲しないように注意するが.患者の手足を無理に押さえると.筋肉の断裂や骨折.関節の脱臼につながりやすいので注意しない。 背中の擦過傷や椎体骨折を防ぐため.背中を衣服で保護する。 舌を噛むのを防ぐため.ガーゼを巻いた舌圧子を患者の上下の歯の間に挿入するが.呼吸に影響を与えないよう.舌が後ろに下がらないように注意する。
患者の精神的ケアは非常に不安定で.意識が戻った後も自殺を主張している。
4.新たなヘビ咬傷の紹介
アカネハナヘビ（Rhabdophis subminiatus）.通称アカネハナヘビは.ヘビ目コルブリヘビ科コルブリヘビ亜科に属するヘビ属の一種。 主に中国.インド.ミャンマー.タイ.ラオス.ベトナム.カンボジア.マラヤ.インドネシアなどの東南アジア諸国に生息する。 中国ではまだ毒ヘビとして分類されていない。 1992年.私たちはアカマタヘビに噛まれたことによる中毒で.血液凝固と出血を引き起こした最初の症例を発見した。 この2年間で.アカマタヘビに咬まれて脳や臓器の出血.ショック.急性腎不全で死亡したケースが4件あり.いずれも広西チワン族自治区で発生している！
赤頸ヘビは強力な歯を持ち.口蓋の上にあるDuvernoy腺は非常に強力な毒性分泌物を生成し.混合毒は噛まれたときに注入されず.口蓋の歯によって引き起こされる小さな傷から流入し.人間の皮膚にも浸透することができます。
現在.DICの診断にはAT-IIIとα2-PIの血中濃度の変化がより高感度で正確な指標と考えられている。 出血症状が重篤であったにもかかわらず.脳などの重要臓器に出血が起こらなければ患者の予後は良好であったため.アカヘビ咬傷によるDICは特殊なタイプ.あるいはDIC様症候群であると考えられる。 この種の蛇咬傷によるDICの血液学的変化の作用機序は完全には解明されていない。 DICとは異なり.ヘパリン療法は事実上無効であり.一般的には使用されない。 いずれにせよ.積極的な対症療法によって臨床症状や出血はある程度改善するものの.血液凝固解除や除細動状態などの血液学的変化は1週間以上続くことがあり.退院後もしばらくは自覚症状がないまま危険な状態が続くことが.われわれの臨床観察から明らかになっている。
蛇に咬まれた場合の治療法として認められているのは抗毒素薬であるが.アカガシラヘビの毒に対する抗毒素薬はまだ作られていない。 臨床観察によると.少量の輸血は出血による症状を軽減させるが.止血効果はよくない。 局所出血の場合.全身圧迫包帯の使用は効果がなく.静脈穿刺.特に動脈穿刺を最小限にするよう注意しなければならない。 危険な脳出血の場合は.止血の方法について研究が必要である。