顔面筋痙攣は.臨床の場では比較的よく見られる症状ですが.その病因はいまだ不明であり.多くの学者は主に以下の説が関係していると考えています。 1.顔面神経が何らかの形で圧迫され.その伝達が病的に阻害されることによる。 ほとんどの患者さんでは.後下小脳動脈.前下小脳動脈.椎骨神経動脈の圧迫などの正常血管の交差圧迫によるもので.時には動脈瘤.動静脈奇形.脳腫瘍などによる顔面神経根の圧迫が原因となることもあるそうです。 2.特発性顔面神経麻痺で.回復後に顔面筋の二次的な痙攣を起こす患者さんもいます。 これは.顔面神経炎による神経の脱髄が病的に変化し.正常な状態に戻らなかった結果であると考えられます。 神経鞘の部分的な脱髄が残っていて.顔面神経の電気伝導が汎化しやすくなっていたり.顔面神経炎が脳幹の側坐核を侵し.てんかん様の焦点を形成して顔面筋に発作様の痙攣を生じたりすることがあります。 3.外傷性腫瘍や外科的処置の後に.患部の顔面筋痙攣を起こす患者さんはほとんどいません。 これは.顔面神経の回復過程で他の脳神経とショートし.他の神経が興奮したときに片側の顔面筋も痙攣するためと思われます。 原発性顔面痙攣の患者さんの多くは.中年以降に発症し.女性に多くみられます。 眼輪筋の痙攣は.通常.病気の初期には不随意であり.次第に顔の片側の他の表情筋にゆっくりと広がっていきます。 痙攣の程度は様々で.発作的.急速.不規則である。 初期のけいれんは軽く.数秒しか続きませんが.その後.数分以上の長さになり.次第に間隔が短くなり.けいれんも頻繁に起こるようになります。 重症の場合は強直性で.同側の眼が開かなくなり.口角が同側に偏り.話せなくなり.疲労.緊張.随意運動でしばしば悪化するが.自力で発症をまねいたりコントロールしたりすることはできない。 痙攣は数秒から十数分まで続き.その間隔はまちまちです。 患者は気が散って仕事や勉強ができなくなり.心身の健康に重大な影響を及ぼします。 ほとんどのチックは.睡眠後に停止します。 両側の顔面筋痙攣はまれです。 その場合.左右で連続して始まり.片方のチックが止まり.もう片方が再び発作を起こす.片方は軽く.もう片方は軽いという傾向があります。 痙攣時に軽度の顔面痛を訴える患者も少なからずおり.同側の頭痛や耳鳴りを伴う症例もあります。 Grade 0：痙攣なし.Grade 1：外部刺激による顔面筋の過渡的な増加または軽度の震え.Grade 2：機能障害を伴わない眼瞼および顔面筋の自発的な軽度震え.Grade 3：軽度機能障害を伴う顕著な痙攣.Grade 4：重度の痙攣と機能障害.例えば目を開けていられないため本が読めない.一人で歩くのが困難などです。 神経学的検査では.顔面筋の発作的な痙攣以外の徴候は認められません。 また.病気の後期には.患部の顔面筋に軽度の麻痺が見られる患者さんも少数ですがいます。 現在.顔面筋無力症の臨床治療として最も一般的なものは以下の通りです。 ①手術：微小血管減圧術 – 現在までに世界で最も有効かつ安全な顔面筋無力症の治療法です。これは.治療目的で手術用顕微鏡下でロックアイを介して神経の血管圧迫を解除するものです。 手術後すぐに痙攣が止まり.顔面神経の機能もそのまま保存されます。 臨床症状は術後すぐに消失し.総合効率は96％以上です。 高周波温度制御熱凝固療法：電気結合の原理を利用し.65～70℃の高周波で神経線維の間に熱を発生させ.神経の熱凝固・変性を起こし.異常なインパルスを伝える神経線維を減少させる治療法です。 手術後に再発しやすく.永久的な顔面神経麻痺も起こります。 (ボツリヌス毒素注射法：ボツリヌス菌※を用い.神経筋の伝達を遮断する治療メカニズムです。 早期の完全寛解は80％～100％と報告されていますが.一般的には12～16週間後に症状が再発し.再注射が必要となります。 術後合併症は60-75%にのぼります。 顔面けいれんの治療：顔面けいれんの治療には.フェニトインアミド.バクロフェン.カルバマゼピンなどの鎮静剤.精神安定剤による治療は.顔面けいれんの症状を軽減することができる場合があります。