男性型脱毛症は.主に男性型脱毛症（AGA）.脂漏性脱毛症.男性型脱毛症.初期脱毛症とも呼ばれ.男女ともに発症する可能性のある脱毛症です。 AGAは.脂漏性脱毛症.男性型脱毛症.早期脱毛症とも呼ばれ.男女ともに発症し.主に前頭部と頭頂部の脱毛が進行し.その後.額が高くなり.後頭部の脱毛は少なくなるのが特徴です。 最近の研究では.AGAの発症年齢は20〜40歳が多いという結果が出ており.この時期に副腎機能が活発になりアンドロゲンの分泌が増えること.また家庭や社会での労苦が関係していると考えられています。 現代の社会生活では.アンドロゲンによる脱毛がかなり早い年齢で起こっていると推測されます。 AGAは経営者.教師.学生.専門技術者などの頭脳労働者に多く発生するため.そのような人々の心理的健康.さらには結婚やキャリアに深刻な影響を与えます。 ほとんどの患者は.遺伝が関係しており治療法はないと考えており.さらに様々な種類の薄毛治療の広告が多く.その効果を疑うため.特に中年以降.すでに結婚し子供がいてキャリアも順調にある人は治療を受ける人が少ないようです。 最も重要なことは.彼らは自分のイメージを気にしないので.そのままにしておくか.あるいは単に頭を禿げ上げるだけであることだ。 しかし.現代医学では.AGAは特に初期の段階でコントロールできること.薬物療法は副作用が少なく.耐えられることが証明されています。 病因と病態1.アンドロゲン作用：非常に早い段階で.国内外の学者が.去勢された人はAGAにならないが.テストステロンを服用すると.遺伝的に影響を受けやすい人の脱毛を悪化させ.テストステロンを止めると脱毛の進行が止まると指摘しました。 これはある意味.アンドロゲンが脱毛に関係していることを示唆しています。 男性の主なアンドロゲンは.テストステロンとジヒドロテストステロン（DHT）であり.後者は前者の5倍も強力である。 5αリダクターゼのアイソザイムには.皮脂腺にあるI型と.生殖腺や頭皮のひげ部分の毛根にあるII型があり.I型は皮脂の分泌が多く.毛根の周りに皮脂が過剰に溜まり.炎症を起こして毛根の成長に影響します。 Airoldiは.円形脱毛症の後頭部.側頭部.前頭部.頭頂部の頭皮の外毛根鞘.内毛根鞘.毛球部に5α還元酵素の分布が多く.より活性化していることを見出した。 動物実験では.テストステロンが毛乳頭の抑制因子や毛包上皮の抑制因子産生を誘発する成長因子を誘導することによっても毛髪の成長を抑制することがObanaらによって明らかにされた。 さらに.AGAの患者さんでは.アデニル酸シクラーゼの活性を阻害し.毛包を小さくする別のホルモン.デヒドロエピアンドロステロン硫酸（DHEA）の血清レベルが通常よりも高くなります。 2.遺伝子の役割：AGAの発生と進行は明らかに遺伝的であり.異なる人種の発生率はゲイではない遺伝学の役割を示唆している。 しかし.具体的な遺伝子の変異特性は完全には解明されておらず.常染色体優性遺伝ではないかと推測する人もいれば.多遺伝子遺伝を好む学者もいる。 多くの学者は.アンドロゲン受容体遺伝子の多型が.AGAの進行や程度と密接に関連していると考えています。 脱毛症領域では.アンドロゲン受容体遺伝子の高発現が確認されました。 アンドロゲン受容体遺伝子内または隣接する遺伝子に機能的変異があると.その高発現を引き起こす可能性があります。 アンドロゲン受容体の遺伝子変異がAGA発症の主要な決定因子であり.その第1エキソン上のGGN配列の多重反復が受容体遺伝子の変異の主な特徴である可能性が示されている。 これにはまだ賛否両論があります。 3.血液やサイトカインの役割 頭皮下血流の研究では.正常な人は頭皮下の血流が体の他の部分より10倍多く.AGA男性脱毛初期の皮下血流は正常な人に比べて2.6倍減少していることが分かっています。 成長因子による毛髪の成長と発達のシグナル伝達と調節は.主に.毛包の密度サイズとタイプを決定する皮膚発達の調節.毛髪の特徴を決定する毛球の細胞分裂への影響.複雑な細胞間シグナルと多数の既知のペプチド成長因子によって制御される毛髪成長サイクルへの影響.として現れています。 毛包とその周辺組織は.オートクラインとパラクラインによって.毛髪の成長・発育とサイクルに作用する特定の因子を産生します。 毛包は.テストステロンによって刺激されると.インスリン様成長因子-1を放出し.5α-リダクターゼの産生を誘導するのです。 4.その他.脳の酷使.精神的ストレス.メンタルヘルスなどがAGAの引き金や悪化につながることがあり.そのメカニズムとして.アンドロゲンや皮脂分泌が直接的.間接的に関係している可能性があります。 治療法 2.1 5α-還元酵素阻害薬：1.フィナステリドが最もよく使われている フィナステリドはもともと前立腺肥大症の治療に使われていたが.治療の過程でAGA患者の禿げた頭皮に毛が生えることが判明した。 経口吸収後.テストステロンのDHTへの変換を阻害し.血中DHT濃度を60％以上低下させることができ.効果が出るまでに4ヶ月.最低でも24ヶ月かかるとされています。 いくつかの研究により.抜け毛の進行を遅らせ.育毛を有意かつ安定的に改善できることが示されています。 発毛は1日1mgを3ヶ月以上続けることで確認でき.毛髪の本数を増やすだけでなく.長さ.直径.色素の改善も見られ.最大の効果を得るためには継続使用が推奨され.中止しても12ヶ月以内に元に戻ることがある。 ある研究では.508名のうち32%が中等度から重度の発毛を達成し.34%が軽度の発毛を達成.残りは進行が止まった。唯一の重大な副作用は性欲減退で.プラセボ群1.3%に対し.1.8%が発生した。 本剤の投与中止により.すべての症例で性欲が正常に戻りました。 新しい研究では.26歳以下の患者さんでより確かな効果があることが示されています。 ガイアヤシ抽出物（serenoa repens）も5αリダクターゼ阻害剤を含み.経口または局所的に摂取することができ.男性乳房の女性化という副作用があります。 1996年.FDAはミノキシジルをAGAの治療薬として承認.そのメカニズム：毛包上皮細胞の増殖を刺激でき.動物実験では毛乳頭.毛母細胞.外毛根鞘.毛周辺線維芽細胞の数を増やすことが示されている。 動物実験では.毛乳頭.毛母細胞.外毛根鞘.毛周辺線維芽細胞の合成毛母細胞を増加させ.毛髪成長期の延長と細毛の終毛化を促進すること.血管新生を促進し局所血液供給を増やすこと.カリウムチャネルを開きカルシウムイオンが内向きに流れるのを阻害して発毛促進すること.毛乳頭細胞の血管内皮増殖因子（VEGF）を上昇制御することが示されています。 2%のミノキシジルでAGAを治療したある研究では.3ヶ月で3分の1が軽度から中程度の発毛を.12ヶ月では56%が外観の著しい改善を示しました。5%の濃度が最も効果的でした。 5年間の臨床試験では.31名のAGA患者に2％と3％のミノキシジルを外用し.治療開始1年目に発毛のピークを迎え.その後発毛が鈍化し.4年半から5年目でも治療開始時と比べて非キュートヘアが有意に多く存在していることが確認されています。 ミノキシジル液の主な副作用は多毛症で.大規模な安全性試験により.ミノキシジルは男性型脱毛症の治療に安全かつ有効であり.心血管イベントの増加や重大な全身性副作用はないことが示されています。ただし.その溶媒プロピレングリコールに対する過敏性により.多少のそう痒症や頭皮剥離が生じる場合が多く.他の溶解性製剤に置換したり濃度を下げたりすることが可能です。 脱毛の期間が短く.面積が小さいほど予後が良いことが臨床的に証明されています。 3.自毛植毛：重症で進行したAGAで.薬だけでは効果が不十分な場合.自毛植毛を検討することがあります。 薬物療法に比べ.自毛植毛は早く.効果的で.長持ちします。 後頭部の非アンドロゲン感受性毛包をハゲの部分に移植することで.元の特性を維持し.成長を続けることができます。 また.より良い結果を得るために.薬物療法による移植の上乗せを検討することもできます。 4.その他：あまり使用されない薬剤として.フルリジル.RU58841.酢酸イノトロールなどのアンドロゲン受容体遮断薬や外用薬などがあります。 また.アンドロステンジオンや17αエストラジオールなど.アロマターゼ活性を高めてテストステロンをエストロゲンに変換する薬もありますが.全身に使うには副作用が大きく.外用に適する薬といえます。 男性型脱毛症の原因は複雑ですが.その主要な病態はアンドロゲン.特にテストステロンとジヒドロテストステロンの濃度に関係し.後者がより顕著に作用するとされ.多くの薬剤は基本的にこの理論に基づいています。 あなたが男性型脱毛症である場合.落胆しないでください.合理的でタイムリーな治療は完全にあなたの若々しいイメージを回復し.あなたの自信を取り戻すことができます。