多施設共同レトロスペクティブ研究において.新鮮な正常精液中に生きた微生物が存在すると.その量が増えるにつれて精子の運動性が低下することが指摘されています。 尿道炎.前立腺炎.小水疱炎の患者では.精子の運動性が低下し.精子の生存時間が短くなり.精液排出後4時間で死んだ精子が50％以上になり.20％以上にcoiled tail deformitiesが見られる。 副生殖腺の炎症が顕著な場合は.不妊症の割合が4倍に増加することもあるそうです。 試験管内の大腸菌濃度が1×104/mlになると.精子の約40％から75％がその表面の2つの接着点を通して頭部または尾部に凝集し.精子の生命力を低下させることができる。
溶連菌感染症と不妊症
ある統計によると.CP患者1000人のうち24人が淋菌感染症である。 淋菌による生殖器へのダメージはより深刻で.生殖能力に大きな影響を与える。 また.淋菌による尿道周囲の炎症は瘢痕化しやすく.尿道が狭くなり.不完全射精や逆行性射精が起こりやすくなります。
クラミジア.マイコプラズマ感染症と不妊症
Mycoplasma urealyticum（UU）とChlamydia trachomatis（CT）の精液への影響については.非常に議論のあるところである。 Weidner（1991）は.UU および CT は精液分析の主要なパラメーターに影響を与えず.その密度.生存率および形態に影響を与えないことを見出した。 しかし.Jiang YunxianらはCP患者785人を対象に.第1期では574人中436人（76.O%）がUU陽性.第2期では211人中96人（45.5%）がUU陽性.103人（48.8%）がCT検出.対照群はすべて陰性であった。
uUは精子表面に吸着して精子を原形質と融合させ.uU原形質の有害なタンパク質と脂質成分を精子形質膜に直接取り込ませて.精子の破壊を引き起こすのです。 また.精子の尾の巻きがひどくなり.精子の正常な働きに影響を与えるほか.精液量の減少などの異常が起こることもあります。 UUは.非淋菌性泌尿器系炎症の主要病原菌の一つであり.近年.不規則な治療.抗生物質の誤用.混合感染.感染症の再発.慢性化などにより.マイコプラズマ耐性が常に変化し.薬剤耐性株が増えており.感染症の治療が困難になっています。
免疫反応の異常
体液性免疫の異常
不妊症を併発したCP患者は.一般不妊症患者に比べ.循環抗体.局所抗精子抗体（AsAb）陽性率.抗体価とも有意に高いことが分かっています。 精子には抗原性があり.精子の細胞膜.先体.核.中節.ミトコンドリアなどに存在するヒト精子抗原（Ag）には100種以上が関与し.特異的と非特異的に分類されます。 血液-精巣関門は重要であるが.精巣網は抗原を完全に防御するものではなく.血液-副睾丸関門も不完全である。 精子は精巣網や血液-副睾丸関門を通して体の免疫系と接触する可能性があり.血液-精巣関門は防御機構の一部に過ぎず.局所免疫抑制因子によっても保護されている。 また.精液には亜鉛化合物.糖類.ペプチド.プロスタグランジンなど.重要な役割を果たす様々な免疫抑制物質が含まれており.いずれも何らかの免疫抑制効果を発揮している。
抗精子抗体は様々なメカニズムで産生され.AsAbの上昇を引き起こすが.生殖器感染症はAsAb上昇の主な原因である。 生産の仕組みは
(1) 抗原物質の露出：感染により前立腺尿細管が不完全に閉鎖され.射精時に前立腺液が逆流し.精子が前立腺内に漏れ出す。細菌やウイルスなどの病原微生物により精子表面を覆うシアル酸が除去され.その抗原物質が露出し免疫反応が促される。 同時に.炎症時に前立腺尿細管上皮が傷つくと.生殖管内のリンパ球やマクロファージなどの免疫活性細胞の透過性が高まり.AsAbの産生が誘導されるのです。
(ii) 抗原性交差反応
(iii) 免疫調節のアンバランス。
(iv) 血液-精巣関門の破壊。
AsAbによる不妊症のメカニズム
(1) 精子に直接作用し.精子の凝集.制動.生存率の低下などを引き起こすもの.および細胞傷害性抗体が精子に致死作用を及ぼす精液非液化がある。 細胞傷害性抗体は精子にとって致死的であるが.前立腺から分泌される抗体は射精時まで精子に接触しないため.精子の数や形ではなく.機能にのみ影響を与える。
(ii) 細胞傷害作用：精子抗体と精子が相互作用して補体系を活性化し.補体作用と連動して精子細胞膜の透過性と完全性を損傷し.精子の死や制動を引き起こします。
(精子の子宮頸管粘液への侵入を妨害する（精子に結合したAsAbが.精子の子宮頸管粘液への侵入を妨害する）。
精子の受精能及び先体反応を阻害する。
は.精子が透明帯卵子膜に結合するのを阻害することにより.受精の過程を阻害する。
AsAbの調節作用により.生殖管の局所食細胞による精子の貪食が促進される。
(vii）抗原抗体複合体が精巣組織に沈着し.造精機能に影響を与え.精子の生産を妨げる.免疫性睾丸炎と呼ばれるものです。
(viii) 胚の受精を妨害すること。
細胞性免疫の異常
男性生殖器におけるリンパ球の分布は正常である。 男性生殖器では.Tリンパ球は前立腺.精巣上体および精管に集中する傾向があり.区分されている。CD8+サブセットは主に固有層と上皮に見られ.対照的にCD4+サブセットは主に間葉系結合組織に見られ.Bリンパ球は主に前立腺間葉系組織に限定され.精液中にも存在している。 CD8+は生殖管の組織や精液中で数的に優位であり.血液-精巣関門が弱いか存在しない部位や.管腔物質の吸収や精子の貯蔵が行われる部位でCD8+亜集団が優位に働いている。
CD8+細胞は.精子自己抗原に対する免疫反応を防ぐための免疫抑制バリアーとして働いている。
細胞性免疫の異常と不妊症
不妊症の前立腺炎患者の前立腺液は.T細胞が減少し.B細胞が有意に増加しています。 血清AsAbが陽性の不妊症患者の多くでは.生殖管のリンパ球亜集団はTH/I.(CD4+)が支配的である。 これは.男性生殖器における免疫バリアの構成に.リンパ球が関与していることを示しています。 この場合.リンパ球は活性化されていない状態で存在し.男性生殖器におけるTリンパ球サブセットの量的・分布的特徴から.身体の免疫システムは「免疫寛容」状態にある。 CD8+細胞の数あるいは機能が低下し.TH/I細胞の数あるいは活性が上昇すると.自己反応性細胞の活性化を抑制する能力が低下し.自己反応性細胞が機能亢進し.AsAbが産生される可能性があります。
内分泌の変化
前立腺炎を有する不妊患者では.血清テストステロンが低下し.卵胞エストロゲン（FSH）が上昇することが分かっている。 この内分泌疾患は男性の生殖能力に影響を与えるが.CPが効果的に治療されるとホルモンレベルが回復する。
精管の部分的または完全な閉塞
CTは生殖管の他の組織や器官に広がり.睾丸炎.慢性精巣上体炎.精巣上体線維化結節形成.血管膣炎.射精管閉塞などの対応する病理変化を生じ.前立腺や精子排出管の瘢痕癒着.狭窄.無脈絡を起こすことがあります。 精索静脈瘤から精管にかけて閉塞が起こり.精子の排出が阻害され.生殖能力に影響を及ぼすことがあります。
性機能障害
CPの患者さんには.インポテンス（ED）.早漏（PH）.不射精などの性機能障害がしばしば見られ.男性の生殖能力に影響を与えることがあります。
1.心理的要因による影響
多くの研究により.CP患者は明らかな精神心理的負担と人格特性の変化を抱えており.特に長期間未治療であった患者はその傾向が顕著であることが明らかになっています。 主な症状は.不安.抑うつ.精力減退.疲労.被害妄想.性感染症への恐怖.不眠や夢精.射精痛.早漏などです¨引用元 一日中.彼らは心配でたまらず.CPが性機能や生殖機能に影響を与えることを恐れている。 ほとんどの患者さんにおいて.性欲減退などの性機能障害や生殖機能に影響が出る可能性があります。
2.その他の効果
CTが不妊の原因となるメカニズムには様々なものがありますが.主なものは上記のようなものです。 また.CPの治療に用いられる薬剤や理学療法の副作用が.男性の生殖機能に影響を与えることもあります（抗炎症剤.温水浴.前立腺注射.精管切除など）。 そしてもちろん.その治療が不適切であったり.過剰に行われた場合には.起こる影響はより大きくなることは確かです。 また.感染性前立腺炎もあり.特にUUとCTが感染すると.配偶者の生殖器にも感染する。 しっかり治療しないと.長期間にわたって夫婦間で感染を繰り返し.CPを持続させ.さらに不妊の程度を悪化させることになる。
このように.CPは男性不妊症の発症に深く関わっているが.その具体的なメカニズムはまだよく分かっていないものが多い。 実験技術の継続的な発展と臨床との密接な連携により.CPが男性不妊症を引き起こすメカニズムがさらに解明されると思われる。