体内には「軍隊」や「警察」のような抗腫瘍免疫機構があり.腫瘍の攻撃を受けて体が一時的に無防備になったとき.腫瘍免疫療法は体の免疫系を回復.刺激.動員して腫瘍を認識・排除する微小環境の能力を高め.それによって腫瘍細胞を制御・殺傷することができます。 腫瘍免疫療法は.腫瘍を認識し排除する微小環境の能力を高めるために.身体の免疫系を回復.刺激または動員することによって.腫瘍細胞を制御し.殺すことができる。 腫瘍免疫療法には.非特異的免疫刺激.二次免疫細胞療法.腫瘍ワクチン.キメラ抗原受容体修飾T細胞（CAR-T）療法.免疫チェックポイント阻害剤などの経路があります。 免疫チェックポイント阻害剤は.癌の治療および癌の治療において使用される。 (リンパ球の表面に発現するPD-1/PD-L1およびCTLA-4）は.免疫細胞が誤って体内の組織細胞を攻撃するのを防ぐことにより.免疫反応の負の調節に重要な役割を果たす。 免疫細胞が誤って自分の体の組織細胞を攻撃し.皮膚などの組織に過剰な炎症を起こす一方で.本来クリアされるべきでない多くの機能細胞を殺してしまうと.難病であるエリテマトーデスなどの自己免疫疾患の原因となります。 幸いなことに.免疫検査が存在し.これらの病気はまれです。 免疫系を回避するために.がん細胞は免疫検査を活性化するのが一般的で.細胞傷害性Tリンパ球の表面にあるPD-1に結合することで免疫攻撃を回避することができます。 しかし.これはがん細胞の進化に特化した機能ではなく.身体の正常な機能を盗み.増幅しているに過ぎない。 免疫チェックポイント阻害薬は.免疫チェックポイント（PD-1/PD-L1.CTLA-4）を阻害し.そのシグナル伝達経路を遮断し.細胞障害性Tリンパ球の抑制を緩和し.細胞障害性Tリンパ球の増殖と活性を正常に戻すことにより.腫瘍細胞を死滅させる.つまり.免疫抑制を抑制する働きを持つ。 免疫チェックポイント阻害剤は.免疫チェックポイント（PD-1/PD-L1.CTLA-4）を阻害し.そのシグナル伝達経路を遮断し.細胞障害性Tリンパ球の抑制を緩和し.細胞障害性Tリンパ球の正常な増殖と活性を回復させ.それによって腫瘍細胞を殺す.つまり免疫抑制を抑制することで作用します。 現在.検討されている免疫抑制剤は.PD-l/PDL-1とCTLA-4のシグナル伝達経路である。 PD-lを阻害する抗体にはニボルマブ.MK-3475（ペブロリズマブ）.ラムロリズマブ.MDX-1106.PD-L1を阻害する抗体にはMPDL3280A.BMS-936559.CTLA-4を阻害する抗体にはイピリムマブが含まれます。 予備的な臨床試験の結果.これらの薬剤は.悪性リンパ腫.非小細胞肺がん.脳腫瘍.膀胱がん.膵臓がん.乳がん.卵巣がん.腎臓がんなどの一般的な悪性腫瘍.特に悪性黒色腫に対して良好な即効性を示し.驚くべきことに.これらの薬剤による治療を停止した後も腫瘍の徐放が得られる患者もいます。 CTLA-4およびPD-l/PDCLl経路の免疫検出は.一方ではT細胞による腫瘍抗原の特異的認識を活性化するが.同時に「誤用」.すなわち自身の抗原を攻撃することによる自己免疫反応を引き起こす可能性があり.主に以下のような関連する副作用がある：皮膚の副作用（皮膚炎.そう痒.発疹.白斑.脱毛症など）。 主な副作用として.皮膚反応（皮膚炎.かゆみ.発疹.白斑.脱毛など.発現率12％～44％）.消化器反応（嘔吐.腹痛.下痢.大腸炎.肝炎など.発現率9～32％）.注入反応（3～10％）.内分泌障害（甲状腺機能低下症・亢進症.副腎不全.ホルモンレベルの変動など.発現率2～8％）.間質性 肺炎.肺水腫（発現率3～6％）。 多くの臨床試験では.副作用の発生率は40％～60％の範囲にあり.グレード3～4の副作用は3％～20％の患者に発生すると報告されています。 副作用の大部分は可逆的であるが.少数の副作用は致命的であり.特定の介入を必要とする。 現在.腫瘍免疫標的治療薬の研究が活発化しており.免疫サーベイランスが深刻な課題となっています。 2014年が腫瘍免疫標的治療薬の大きなブレークスルーの年とすれば.2015年は腫瘍免疫標的治療薬が豊作で抗がん剤治療の主流となる年でしょう。 しかし.有効性予測因子の探索.治療集団の選択.治療期間.最適な治療タイミング.化学療法との併用の有無.免疫サーベイランスなど.解決すべき課題は山積しています。