腎動脈は正常な腎臓の左右に1本ずつあるが.それ以上の変種があり.最も多いのは腹部大動脈または腹部大動脈の分枝から発生する副腎動脈で.多くは腎臓の上極または下極から直接腎臓に入り.前者が優勢である」.J.To date.No. 腎動脈の変異に関する研究は.主に死体解剖が中心で.その目的は腎移植や腎腫瘍切除などの後腹膜手術のガイドに限られている。 中国では腎動脈解剖学的変異と高血圧の関係に関する報告はほとんどない。 2002年6月から2年2月までの間に.腎動脈変動が腎血管性高血圧症を引き起こす可能性について検討した（106）ので.以下のように報告する。 1.臨床データ （1）一般データ 高血圧症患者11例.うち男性9例.女性2例.年齢26～78歳.罹病期間3ヶ月～20年.突然発症した持続性高血圧症8例［（1611～240）/（100～141）mHg］.3例。 症例は高血圧の既往があったが.過去2年間.様々な降圧剤.アンジオテンシン変換酵素阻害剤（ACEI）.アンジオテンシンII受容体拮抗剤（ARB）.利尿剤でコントロールが困難であったという。 身体検査：心肺聴診に異常なし.両腎部の打診痛なし.肋骨周囲の血管雑音3例.血液ルーチン正常.尿ルーチンに顕微鏡的血尿.蛋白尿.尿細管模様なし.甲状腺機能.血漿蛋白.血糖.脂質正常.血液尿素窒素（BUN）とクレアチニン（cr）の軽度増加.低カリウム血症を4例に認めました。 (2) 腹臥位で末梢血レニン（I.41-4.85）n∥（1nl/h）（正常基準範囲 0.05-0.79）.立位で（3.67-8.64） .g/（ml/h）（正常基準範囲 0.93 -6.56). アンジオテンシンII：伏せ字（97.42-216.10）pg/blood（正常基準範囲28.20-52.20）.立位（150.20-589.70）pg/ml（正常基準範囲55.30-115.30）。 アルドステロン：立位で正常4例.軽度上昇7例.立位で変化なし。 (3) 超音波検査の結果.両腎とも形.大きさとも正常で.結石.占拠はなく.皮質の萎縮はなく.皮質と髄質の境界は明瞭で.集合系の分離はなく.尿管の拡張はない。 カラーマルチスペクトルでは両腎動脈本幹に明らかな狭窄はなく.血流波形も正常で.抵抗指数も正常であった。 (4）「4Tc-DTPA腎像では.腎臓に局所的にトレーサーが滞留した1例を含む11例（右7例.左4例）で片側のピーク血流が著しく低下.排泄が遅延し.4例（右2例.左2例）で対側の軽度ピーク血流低下.排泄遅延と合わせ.1例で両側.2例で片側に軽度糸球体ろ過量低下.残りで正常.8例で 16枚のスパイラルCT（プレーン＋エンハンス）を実施しました。 得られた全腎動脈の原画像に.多面体再構成.最大密度投影.ボリュームを組み合わせたところ.主腎動脈の閉塞.血栓.狭窄はなく.両側副腎動脈が2例.片側副腎動脈が6例（右4.左2）.いずれも腹部大動脈から発していることが確認できた。 そのうちの1本は左総腸骨動脈開口部の上方で発生し.それぞれ独立して走行し.単独で腎実質に入り.枝分かれしている。 他の3つの腎動脈像では.腎動脈開存部.幹動脈.分節動脈に狭窄や閉塞はなく.いずれも側副腎動脈（右1.左2）を認めた。 選択的血管造影は開口部の発見が困難であったため断念した。 もう一例では.開口部の発見が困難であったため.選択的撮影の試みが断念されました。 (5) 診断分析と治療移行 この症例群では高血圧の家族歴はなく.拡張期血圧の上昇が優勢で.ACEI.ARB.利尿剤の経口投与の結果は不良であった。 臨床検査では.高レニン.高アンジオテンシン.そして若干の軽度の高アルドステロン症が認められました。 同位体レノグラムでは.腎灌流ピークに左右差があり.片側だけ有意に低下し.糸球体濾過の障害は軽度か正常だった。 超音波検査とCTスキャンでは副腎.腎実質.腎後性閉塞性疾患が除外され.腎血管性高血圧が支持された。 しかし.さらにCTとデジタルサブトラクションアンギオグラフィー（DSA）で腎動脈幹と主要分枝を検査しても狭窄や閉塞は見られず.アイソトープ腎像で見た血流障害側の副腎動脈に変化が見られ.ほとんどが細長く蛇行していることが判明した。 臨床診断：腎動脈変動（側副腎動脈）.腎血管性高血圧症。 経口ACEI.ARB.利尿剤は中止され.代わりにカルシウム拮抗剤とaおよび/またはbブロッカーが併用されました。 2.考察 腎性高血圧は腎動脈狭窄と密接な関係があり.その中でも側副腎動脈狭窄は無視できない問題である。 Lawrence Ouyang “oは.解剖学的な結果と腎動脈造影の結果では.傍腎動脈の発見率が異なり.腎分枝動脈の約3％～30％は腎実質で互いに吻合しない終末動脈であると要約している。 多発性腎動脈の臨床的意義は.腎実質の20％～25％まで血液を供給できることであり.そのうちの1本に病変が生じると.対応する腎実質への血液供給が損なわれ.対応する臨床症状が引き起こされることにある。 Lileishi教授は.腎血管性高血圧症には特徴的な臨床症状がないため.診断には一定の困難が伴うと考えており.腎血管性高血圧症の診断には臨床検査.特に画像検査の組み合わせが必要であると考えています。 スクリーニング検査：①血漿レニン活性測定は.腎血管性高血圧の粗スクリーンとして使用できる②アイソトープネフログラム陽性の主な特徴は.病腎によるヌクレインの取り込みの減少.対側より低いピーク値.ピーク時間の延長.排泄遅延.高血圧では説明できない腎血流の差異」 J. 複数の腎動脈は実は腎節動脈の出発点.ストローク.ヒト腎臓部位にばらつき.腎移植の際 本論文では.臨床症状.血漿レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系（RAAS）測定.同位体レノグラムから腎血管性高血圧の傾向が見られたが.さらなる画像診断では腎動脈狭窄病変は認められず.単一または複数の副腎動脈が認められた。 傍腎動脈が細長く蛇行しているため.腎局所の血流と灌流圧が低下し.レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系が活性化して.腎臓の正常な降圧機能が阻害されて高血圧になった可能性があります。 腎機能の不可逆的な悪化。 正常な腎機能を保護することを長期的に考慮すると.臨床的に腎血管性高血圧が疑われる患者は.ACEI.ARB.利尿剤ベースの降圧剤.カルシウム拮抗剤が有効であるo”. 本論文における傍腎動脈の所見は，我々の臨床において，また比較的少数の症例において，腎血管性高血圧の比較的妥当な説明に過ぎない。 その正確な病態，臨床高血圧における位置づけ，腎機能に対する長期的影響については，今後さらなる検討が必要である。