ニキビの発生は様々な要因に影響されますが.実際にニキビはどのようにしてできるのでしょうか。
ニキビの発生は主に皮脂の過剰分泌.皮脂管の閉塞.細菌感染.炎症反応に関連しています。ニキビの病態生理学的基盤は.皮脂腺の急速な発達と過剰な皮脂分泌であり.皮脂腺の発達はアンドロゲンに直接支配されている。思春期以降.アンドロゲン.特にテストステロンの濃度は急激に上昇する。テストステロンは.5αリダクターゼの作用により.皮膚でジヒドロテストステロンに変換され.皮脂細胞のアンドロゲン受容体に結合します。このアンドロゲン濃度の上昇は.皮脂腺の発達と大量の皮脂の分泌を促進します。ニキビのある患者さんの中には.ニキビのない患者さんに比べてテストステロンの血中濃度が高い人がいます。さらに.副腎皮質のプロゲステロンとデヒドロエピアンドロステロンにも皮脂分泌促進作用がある。
皮脂は主にケラチン.ワックスエステル.トリアシルグリセロール.少量のステロールとコレステロールエステルで構成されている。毛包性皮脂管の異常な角化も重要な要素である。ニキビの形成は.角化細胞の異常な角化によって二次的に起こる皮脂腺毛包の肥大化から始まる。毛包漏斗の下部では.ケラチン形成細胞のラメラ顆粒が減少し.多数の緊張したフィラメント.橋渡し顆粒.脂質の封入体に置き換わり.容易に排出されない。
多量の皮脂の分泌と排出は.容易に細菌感染につながる可能性がある。毛包にはPropionibacterium acnes.Staphylococcus albicans.Malasseziaなど様々な微生物が存在し.中でもPropionibacterium acnesの感染が最も重要であると言われています。プロピオニバクテリウム・アクネスは嫌気性菌であり.皮脂の排泄が阻害されることで.増殖しやすい局所的な嫌気性環境を作り出している。プロピオニバクテリウム・アクネスが産生するリパーゼは.皮脂中のトリアシルグリセロールを分解して遊離脂肪酸を生成し.これがニキビにおける炎症性障害の主因となる。
さらに.プロピオニバクテリウム・アクネスは好中球を走化するペプチドや補体の活性化.白血球に各種酵素を放出させ.炎症を誘発したり悪化させたりすることもある。上記の要因に加えて.一部の患者さんにおけるニキビの発生は.身体の免疫機能とも関連しており.特に.円形脱毛症やフルミナンスにきびなどの一部の特殊なタイプのニキビでは.免疫反応が重要な役割を担っていると言われています。