地震や戦争でクラッシュ症候群になった患者の治療で.急性腎不全が徐々に認識されるようになった。 1976年の唐山地震では.負傷者の2〜5％が複合クラッシュ症候群のため利尿と体積拡張の治療を受けた。1990年のイラン地震では154人が透析治療を受けた。
1.定義：複数の病因による急激な腎機能低下によって起こる腎不全症候群で.臨床的には突然の乏尿や無尿.進行性の高窒素血症.水電解質・酸塩基平衡障害などを特徴とします。
2.罹患率：ARFは一般的な臨床症候群で.一般病院では入院患者の約5％.ICUでは最大で30％を占めると言われています。 EDTA32センターの統計によると.単一臓器不全（SOF）の発生率は人口100万人あたり30～60人.平均28.9人（重症例では30％以上）で.急性呼吸器不全に次いで高く.高齢になるほど発生率は高くなります。 ARFが主原因か副原因かにかかわらず.複合型多臓器不全（MODS）の発生率は50％以上である。
3.死亡率：初期の統計では30～70％.平均50％でした。 SOFの生存率は90％.MODSの生存率は20％以下（3臓器）.5臓器の機能障害があれば生存率はほぼ0。 特に敗血症と合併すると死亡率は74.5％と高く.60歳以上では死亡率は70％となる。
4.ARFの判定基準：臨床的には.血中クレアチニンが44.2umol/L/d以上漸増し.クレアチニンクリアランス（CCr）が50ml/min以下に低下した場合。慢性腎不全の既往がある患者では.元のレベルから15％低下した場合も急性腎不全と定義することが可能です。
急性腎不全は大きく分けて.腎前性急性腎不全.実質的（腎性）急性腎不全.腎後性急性腎不全の3つに分類されます。 また.3つのタイプの急性腎不全が相互に変化する場合もあり.腎前性急性腎不全を速やかに治療しないと早ければ数時間で急性尿細管壊死に.腎後性急性腎不全は閉塞を早期に解除しないと2週間程度で実質的急性腎不全となり.さらに病態が悪化する。
1.腎前性急性腎不全（Pre-Renal ARF）は.機能性ARFとも呼ばれ.ARFの約55～60％を占め.その主な原因は.以下の通りです。
(1) 循環不全およびポンプ不全による心拍出量低下：虚血性心疾患.弁膜症.心膜疾患.不整脈.高心拍症などの各種急性心疾患によるほか.急性腎動脈閉塞.鈍的腹部外傷.腎動脈硬化.後腎動脈硬化.結節性動脈炎.急性腎静脈塞栓症などによるもの。
(2) 有効血液量の不足：血液の喪失.体液の喪失で.消化管.腎臓.皮膚.傷口などから失われることがある。 また.火傷.粉砕損傷.主要な外科手術など。
(3) 細胞外液の再分配：第三間質への体液の滞留。例：ネフローゼ症候群.肝腎症候群。
(4) 血圧の急激な上昇・下降：ARFは.容積血管の急激な拡張.過度の低血圧や麻酔薬の不適切な使用.呼吸不全などによって起こる。このとき.各種血管作動物質.PG.キニン.心臓ナトリウム利尿ホルモンなどが腎臓自体や血圧の調節機能を失ってしまう。
2.実質腎性急性腎不全：腎臓が関与する様々な原因によって引き起こされ.器質性ARFと呼ばれ.ARFの約35〜40%を占め.臨床的には4つに分類される。
(1) 糸球体：三日月状腎炎.SLE.肺出血性腎炎症候群.アレルギー性紫斑病性腎炎など様々な原因による原発性または二次性の急性・急性進行性の糸球体腎炎。
(2) 腎血管：悪性小動脈硬化性腎症.急性両側腎皮質壊死.急性腎動脈塞栓症.腎静脈血栓症.動脈閉塞など.産科病理学でよく見られる腎微小血管病変と大血管病変を含んでいます。
(3) 急性間質性腎病変：アレルギー性.例えば薬剤誘発性急性間質性腎炎.重症感染性.代謝性.腫瘍誘発性間質性浸潤性腎疾患などを含む。
(4）急性尿細管壊死：最も多いタイプで.腎性貧血の75％を占め.狭義の貧血である。
(3）腎後性急性腎不全：閉塞性ARFで.ARFの約5％を占める。 主な原因は.尿石.腎盂・尿管を圧迫する腫瘍.尿路系の職業性病変.前立腺障害.尿管・膀胱出口・尿道内外の閉塞をもたらす膀胱破裂などである。
急性尿細管壊死症（Acute tubular necrosis
急性管状ネローシス（ATN)
病因：主に2つのタイプがある。
I. 腎毒性：内因性及び外因性腎毒性物質を含む。
(i) 外来毒素
1.腎毒性物質：抗菌薬がATNの原因として最も多く.約70%を占める
(1)アミノグリコシド系が最も多い(70%)
(2) ペプチド類：セファロスポリン系抗生物質（第一世代.第二世代）.バンコマイシン.ムコ マシン
(3) アムホテリシンB
(4)スルホンアミド系薬剤
臨床的特徴：薬剤の濃度にはあまり関係なく.投与量にもよるが.通常.1コースの投薬で10％の発生率がある。
(2)造影剤(2-20%)
腎障害は.ヨウ素含有造影剤の高浸透圧効果による血液量低下や利尿剤の使用により悪化することがあり.通常.検査後数時間から数日後に発生します。
(3)免疫抑制剤：シクロスポリン.D-ペニシラミンなど。
(4) 利尿剤：水銀含有利尿剤.高用量マンニトール
(5) 抗腫瘍性化学療法剤：シスプラチン.メトトレキサート.マイトマイシンなど。
(6) 有機毒物：有機リン系殺虫剤.殺虫剤.殺鼠剤.メタノール.トルエンなど。
(7) その他：麻酔薬.ブドウ糖.グリセロール注射液.抗ウイルス剤.ヘロイン.非ステロイド性抗炎症剤など。
(8)ACEI（エース
2.生物毒：蛇.蜂.サソリ.黒クモ中毒.魚胆中毒.毒タン。
3.重金属：金.銀.銅.水銀.砒素.鉛など。
4.微生物：毒素およびその代謝物.重症細菌感染症.黄色ブドウ球菌敗血症.グラム陰性桿菌敗血症.真菌感染症.レジオネラ感染症.流行性出血熱.など。
高リスクの要因
(1)小児および高齢者。
(2)血液量の不足。
(3)慢性腎臓病の既往がある場合。
(4)利尿剤の併用。
(5)凝固能亢進状態。
(6)短期間での過剰投与.過度の治療期間.腎毒性物質の反復使用。
(ii) 内因性腎毒性物質
1.顔料の毒性
(1) 体内のヘモグロビンの異常な増加：急性血管内溶血.同種輸血.免疫疾患での溶血.中毒.マラリア.漿膜症.黒色尿熱など。
(2)骨格筋の骨折溶解.外傷持続性昏睡によるミオグロビン尿。
(3)激しい運動.虚血.筋炎.低カリウム血症「非外傷性横紋筋融解症」。
これは主に.腎尿細管の閉塞と尿細管への直接的な毒性作用によるものです。
2.感電死：主に腎血管収縮.腎虚血.尿細管閉塞.尿細管への直接的な毒性作用によるものです。
3.その他：多発性骨髄腫における高カルシウム血症.軽鎖蛋白.高尿酸血症。
II.腎虚血：前部腎虚血に基づき.より持続的で重篤な障害が発生する可能性がある。
有効血液量の減少.心拍出量の減少.あるいはショックによる細胞外液量の減少.重症感染症.急性胃腸炎.ショック性肺炎.重症急性膵炎.敗血症.流行性出血熱.レプトスピラ症などの腎前因子は.すべてATNを引き起こす開始因子として使用されることがある。
病態の解明
1.腎尿細管損傷説
(1)逆流説。
(2)腎尿細管閉塞説
2.腎臓の血行動態異常説
3.サイトカイン作用説
細胞傷害.再生.修復.保護.血行動態.腎機能変化など.病態に関与するサイトカインが増加していることが判明しています。 サイトカインは主に2つの役割を担っています。
(1) 腎細胞破壊：腎血管収縮を引き起こし.腎血流量の減少.糸球体濾過量の減少.尿量の減少をもたらす。 これは主に.レニン・アンジオテンシンII.エンドセリン.内皮由来血管拡張因子.トロンボキサンA2.リポキシゲナーゼ代謝物（ロイコトリエン.酸素フリーラジカル）などの血管収縮を引き起こす血管作用物質の分泌・放出の増加によるもので.レニン・アンジオテンシンIIは血管拡張因子として働く。
(2) 腎細胞の保護：腎尿細管の再生.修復.血管拡張を促進し.腎血流量を増加させ.糸球体濾過量を増加させる。 PGI2.心臓ナトリウム利尿剤.NO.EGFなど。
病理学
目視：腎臓が大きくなる。 表面の蒼白と体重の増加。
肉眼標本：腎皮質が淡く見えるのは腎皮質虚血.髄質が暗赤色であるのは腎髄質うっ血を示す。 原因
1.腎血流量が30～50％減少すると.腎臓の血流分布が大きく変化し.皮質の外側1/3の球根に入る小動脈は血管収縮物質に対して非常に敏感で.腎皮質の虚血は深刻である。ATN時に腎血流量が減少すると.糸球体ろ過率が低下し.尿細管ろ過量が減少し.低酸素灌流の防止.腎損傷後の自己再生の過程で低酸素誘導細胞傷害が起こりやすくなる。
2.厚い小動脈のうち髄質糸球体の近くに.抵抗が小さく.髄質の血流の流入は.比較的多く.いわゆる “血流短絡 “現象 – あざができます。
3.外髄の酸素張力は皮質よりはるかに低いので.低血圧と局所低酸素は主に髄質.特にATNが起こる髄質連行枝の太いセグメントで腎臓障害を引き起こす。
4.血管内赤血球の凝集による血管閉塞。
光学顕微鏡：初期の損傷修復過程と病変過程が重なり合い.絡み合っているのが観察され.管状上皮細胞の腫脹.変性.持続的な壊死性脱落.内腔は壊死した細胞.管状パターン.滲出液で満たされていることがわかる。
毒物による障害は近位尿細管が主体で.上皮の変性はあるが基底膜の損傷はなく.1週間ほどで再生・修復し.臨床的には多尿相に入ることができる。 虚血型はまず小葉間動脈を損傷し.病変は遠位尿細管と髄質連接の外節に生じ.重症例では全節と集合管に及び.基底膜が短縮.潰瘍化して逆流.間質性水腫.鬱血.炎症を起こし.小静脈にも及び.基底膜が破れると細胞の再生が不可能になります。 虚血型は回復に時間がかかり.不可逆的でさえある。
クリニカルプレゼンテーション
発症は急激で.全身症状が顕著であり.原因の違いによる症状の差もある。 臨床的には.乏尿型.非乏尿型.代謝亢進型の3つのタイプがあります。
乏尿性ATN(OATN)
70%を占め.非医学的病因が主であり.病理学的変化は主に腎虚によるものである。 乏尿期または無尿期.多尿期.回復期に分けられる。 動物実験では.開始期.維持期.回復期があり.開始期は腎障害発生から6時間後.維持期は6時間後から腎機能が回復し始めるまで.回復期は腎機能が回復し始めたことを示すとされる。
I. 乏尿期または無尿期
1.尿量の減少；400ml/24h未満.100ml/24h未満を無尿という。 腎虚血では1日で無尿になり.毒素によるものでは潜伏期間は1週間程度である。 乏尿の期間は平均1～2週間で.数時間から数ヶ月に及ぶ。 4週間以上のものは皮質壊死などの悪化要因を考慮する必要があり.乏尿期間が長いほど予後が悪くなる。
2.進行性高血圧症：尿毒症は.消化器系.循環器系.神経系.血液系.骨格系.内分泌系など様々なシステムで発生しますが.消化器系の症状が最も多く.早期に発現します。 これに伴い.代謝物が体内に留まり.血中クレアチニンが通常44.2〜88.4umol/L/24h.尿素窒素が3.6〜7.1mmol/L/24h増加し.血中クレアチニン176.8umol/L/24h以上.尿素窒素8.9mmol/L/24h以上になれば.代謝亢進型と呼ばれるものです。
糸球体濾過量が50ml/min未満に減少する。
3.水・電解質・酸塩基平衡異常
(1)水毒性：希釈性低ナトリウム血症がみられる。 臨床症状としては.水腫.体重増加.高血圧.急性左心不全.肺水腫.脳水腫などがあり.重症例では頭痛.痙攣.昏睡.眼底水腫などが見られます。
(2) 高カリウム血症：脱力感.腸の膨張.心拍数の低下.心室細動.重症の場合は心停止を呈することがある。
(3) 代謝性アシドーシス：臨床的に脱力感.眠気.深く速い呼吸.不整脈など。 重症の場合.痙攣.昏睡.呼吸麻痺.心停止を起こすことがあります。
(4) 低カルシウム血症.高リン酸血症：2日間の乏尿の後にしばしば起こる。 低カルシウム血症は痙攣を起こすことがありますが.高リン酸血症は臨床症状を伴わないことが多いです。
4.循環器症状：高血圧.心不全.不整脈.心膜炎。
5.出血傾向：消化管出血.びまん性血管内凝固症候群。
6.感染症：約50％.主な感染部位は呼吸器.泌尿器.血液.胆道.皮膚など。 早期予防透析の導入以来.尿毒症患者の急性肺水腫や高カリウム血症による死亡は著しく減少し.一方で感染症が乏尿期の重要な死因となっている。
7.内分泌・代謝異常。
(1) 副甲状腺ホルモン.カルシトニンの上昇.サイロキシン.性ホルモンの低下.抗利尿ホルモン.レニン-アンジオテンシン.成長ホルモン.ガストリンなどの上昇。
(2) 糖代謝：耐糖能の低下.インスリン抵抗性現象.血漿インスリン値及びグルカゴン値の上昇。
多尿
尿量が少ない状態から徐々に増加し.通常1～3週間ほど続く期間。 この時.尿量は400ml/24h以上ですが.その後.日に日に指数関数的に増加し.1週間後には3000ml/d以上となり.腎機能回復のサインとなります。 初期の多尿はまだ高カリウム血症となり.血中クレアチニンや尿素窒素が上昇することがあります。進行すると低ナトリウム血症と低カリウム血症が発生することがあります。 尿の比重が低い。
感染症.脱水症.低血圧.消化管出血はこの時点でも起こりうることで.死亡率は20％にもなることがあります。
第三に.回復期間
尿量は徐々に正常値に戻り.腎機能も基本的に正常値に戻り.尿素窒素.クレアチニンも基本的に正常値になります。 糸球体濾過機能は3～12カ月でほぼ回復するが.尿細管機能は回復が遅く.1年以上続くものもあり.尿はまだ低比重.低浸透圧であることがある。
非乏尿型ATN(NOATN)
尿量は700ml/24h以上.平均1000ml/24h以上のことが多く.GFRは低いままであり.アミノグリコシド系抗生物質などの腎毒性物質の長期使用によく伴うアゾテーム血症と尿細管障害が認められる。
1.発症率：約30～60％.近年は増加傾向にあり.その原因は
(1)疾患に対する認知度の向上。
(2)腎毒性薬剤の乱用。
(3) 急性腎不全の初期に.利尿剤.ドーパミン.マンニトールを使用して腎臓の血流と尿量を増加させることです。
2.臨床的特徴：重症度が低い.回復が早い.透析の必要性が低い.併存疾患が少ない.低カリウム血症が起こりやすい。
3.病態の解明
(1)各ユニットの損傷度合いが一定でないこと。
(2)髄質の高浸透圧形成の障害。
(3) 電球管のフィードバックが弱い。
(4)尿細管機能障害がGFRの減少に先行して起こる。
(5) GFRは有意に低下しないが.濾液中の水分の再吸収が低下するため.尿量は有意に減少する。
ハイパーカタボリックATN
大量外傷.熱傷や粉砕外傷.手術後.重症感染症や発熱.敗血症などによる急性尿細管壊死によるARFで.血中尿素窒素.血中クレアチニン.血中カリウムが急激に上昇し.血中HCO3-が急激に低下しアシドーシスが強く現れる重症臨床症状のことです。 組織の代謝と分解産物の生成速度は.残存する腎機能が毒素を除去できる速度をはるかに超えているのである。
原因：患者さんの血液中のカテコールアミン.グルカゴン.PTHなどの特定の生理活性ペプチドの分泌が増加することにより.組織のタンパク質の分解が促進され.異化作用が合成作用より大きくなり.体内でのタンパク質合成が損なわれます。
中毒の臨床症状は重篤で.眠気.昏睡.痙攣.反射神経過敏または反射神経低下.振戦や痙攣などの神経症状が顕著である。 呼吸器.尿路.傷口.皮膚などの感染症を合併することが多く.重症の場合は敗血症になることもあります。 多臓器不全を併発することが多い。
ラボラトリーテスト
血液検査：軽度から中等度の貧血があり.末梢血中の赤血球.ヘモグロビン.血小板が減少し.白血球が増加する場合があります。
II.尿検査
1.尿量は400ml/日未満が多い。
2.比重：尿の比重は主に1.010-1.015.早期は1.018.回復期もしばしば1.020以下であることができます。
3.尿浸透圧＜350mOsm/kg.尿浸透圧：血中浸透圧＜1.1。
4.定期尿検査：少量の尿蛋白.少数の赤血球と白血球.上皮細胞.尿細管模様がある。
5.尿の指標測定
(1)尿中ナトリウムの増加＞40mmol/L（正常値＝10mmol/L）.腎性貧血＜20mmol/L。
(2)濾過ナトリウム排泄率（FENa％）：ATN＞2.prenephrosis＜1。
(3) 腎不全指数（RFI） ATN＞2.前腎＜1.主にATN時の尿中ナトリウム濃度の上昇と尿中クレアチニン／血中クレアチニン比の低下を原理とする。
(4）尿中クレアチニン：血中クレアチニン＜20：1.この比率は.糸球体から濾過された水を再吸収する腎尿細管の能力を反映しています。クレアチニンは腎尿細管で再吸収されないため.尿中クレアチニン濃度が低いほど腎尿細管の水再吸収能力は劣ると言えます。
3.腎機能測定
血中尿素窒素.血中クレアチニンが著明に上昇する。 糸球体濾過量（GFR）の減少.これはしばしば内因性クレアチニンクリアランス（Ccr）から臨床的に推測される（正常値は80-120ml/min?1.73m2）。
IV.血液生化学的測定
1.血中カリウムが高い：5.2mmol/L以上（正常値は3.5～5.2mmol/L）.乏尿時には1日約0.3mmol/L上昇する。
2.低ナトリウム血症：130mmol/L未満（正常値は135～145mmol/L）。
3.カルシウムが低い：2.2mmol/L未満（正常値は2.2～2.7mmol/L）.リンが高い：1.6mmol/L以上（正常値は0.6～1.6mmol/L）です。
4.代謝性アシドーシス：CO2CP＜20mmol/L（正常値は22～31mmol/L）.血中PH＜7.35。
V. 腎臓の画像
超音波検査.腹部単純撮影.CT.放射性核種検査.急性腎血管障害を特定するための血管造影.尿路造影などである。 腎臓の大きさ.結石.胸水.石灰化.閉塞性腫瘤の有無がわかるので.慢性腎不全.腎後性急性腎不全.ARFの両腎の肥大.慢性腎不全の両腎の縮小の鑑別に役立つ。 急性腎動脈塞栓症や腎静脈血栓症が疑われる場合は.カラードップラー.核医学検査.MRI.必要であれば血管造影を行うこともあります。
VI.腎生検の適応。
(1)原因不明である。
(2) 急性糸球体症.急性間質性腎炎.血管炎症候群の除外。
(3) 無尿又は乏尿が4週間以上続く場合。
(4) 病気の予後を知ることができる。
ATNの診断
1. ATNの原因となる原疾患の既往歴があること
2. 臨床的に乏尿と急速な腎機能の悪化が認められる場合。
3.尿比重が低い.1.015未満.尿浸透圧の低下.尿浸透圧：血液浸透圧＜1.1.尿ナトリウム＞40mmol/L.FENa＞2.RFI＞2.血液クレアチニン＞20.尿BUN：血液BUN＜8。
ATN の鑑別診断のポイント
I.慢性腎不全の鑑別。
1. 再発性のむくみ.タンパク尿.血尿.高血圧または糖尿病.その他の慢性疾患の既往がある。
2.多尿と夜間頻尿の増加があること。
3. 高度の貧血.そう痒症.腎性骨疾患.神経系の病変など慢性腎不全の尿毒症の臨床症状。
4. 両方の腎臓が小さくなりますが.糖尿病性腎症.腎アミロイドーシス.多発性嚢胞腎では.腎臓が小さくならないか.大きくなることがあります。
腎前性高血圧症との鑑別
1.体積膨張・利尿後の尿量増加を伴う低ボリューム血症または循環虚脱の既往歴がある。
2.低尿・高比重.尿比重＞1.020.尿浸透圧＞500mOsm。
3.低尿・低尿酸ナトリウム＜20mmol/L.FeNa＜1.RFI＜1。
4.尿中クレアチニン：血中クレアチニン40以上.尿中尿素窒素：血中尿素窒素8以上。
5.中心静脈圧が6mmH2O未満で.ATNが正常または上昇している。
C. 腎後性尿路閉塞との鑑別
1. ATN の病因を伴わない尿路閉塞の徴候。
2. 突然の尿意喪失。短期間に無尿と多尿が交互に起こるのが特徴です。
3. 頻繁な腎疝痛と腎部の打撲痛.腎臓に大量の液体が貯まり.腎臓が肥大する。
4.尿のルーチンの重要でない変化。
5.イメージングスタディ
IV.他の腎臓実質性ARFとの鑑別
(i) 急性糸球体腎炎
1. 原発性ATNの既往がない。
2.SLEや肺出血性腎炎症候群などの他の全身性疾患の症状.大量の蛋白尿.尿細管パターン.赤血球の異常など。
3. 乏尿.浮腫.高血圧。
4.尿中指標の差分変化。
5.半月体型腎炎の変化を示す腎生検病理。
(ii) 急性間質性腎炎
1. 薬物などによるアレルギーの既往歴がある。
2. 発熱.発疹.腹痛.関節痛などの経過をたどる。
3. 血中および尿中の好酸球の上昇.血中IgEの上昇.無菌性膿尿。
4.腎生検の病理検査で.間質性腎変化を認める。
(iii) 腎臓血管性高血圧症の鑑別診断
1.悪性高血圧症（腎動脈幹・枝狭窄症）
(1) 青年期に好発.家族歴なし.発症が早い.収縮期血圧が200mmHg以上。
(2)高血圧性脳症（脳出血）.肺水腫.急性左心不全。
(3) 特徴的な眼の変化：突然の視力低下や失明.視神経乳頭水腫.タンパク滲出。
(4) 上腹部や腰部で連続した血管雑音が聞こえることがある。
(5) 患者の2つの腎臓の大きさが不同であり.長さと直径の差が1.5cm以上である場合。
(6) 腎動脈造影と分画腎機能および血漿レニン測定により.診断が確定する場合がある。
2.急性腎臓動脈閉塞症
(1) 風の心臓病の既往があることが多い：拡張症.心房細動.IEEや大動脈の手術歴.腰部や腹部の外傷歴.大動脈や腎動脈の硬化.動脈瘤.動脈炎など。
(2) 突然の発症.腰や腹部の激しい痛みと持続するエピソード.嘔吐.発熱。
(3)ARFの症状を伴う急激な尿量減少。
(4)血中白血球増加.尿中蛋白増加.LDH上昇.血清グルタミン酸トランスアミナーゼ上昇。
(5)R腎血管造影で患部の腎臓が描出されず.腎動脈像が描出された場合。
3.両側性腎静脈血栓症
(1) 高リスク要因の存在：例えば.重度の脱水.ネフローゼ症候群の高凝固性状態.腎内血流の停滞.腫瘍の腎静脈壁への浸潤などです。
(2) 突然の発症.腰や腹部の激しい痛みと持続するエピソード.嘔吐.発熱。
(3)ARFに伴う急激な尿量減少。
(4) 両方の腎臓の肥大。
(5) 画像検査
ATNの治療法
原則：原因の追究.早期予防.早期治療.早期投薬.予防透析
I. 根本的な原因の予防と治療：全身循環血行動態の乱れを是正し.様々な外因性または内因性腎毒性物質の適用や管理を避けるために.主に2種類の対策が取られます。
II.初期段階の治療法。
尿浸透圧：血液浸透圧が1.1～1.4の場合.腎前性貧血からATN成立までの過渡期を指し.1.1未満の場合はATNと診断し乏尿期に準じた治療を行う。 初期段階での治療方針は以下の通りです。
1.尿量を維持するための利尿剤
(1) 20%マンニトール100-200mlを静脈内注射または点滴し.1-2時間観察し.尿量が17ml/hを超えて増加した場合は.血液量が不足していることを意味します。
(2) マンニトール＋タキファイア（4mg/kg）静注.1～2時間観察.効果なければタキファイアを倍量の8mg/kg静注.尿量が増加すれば腎前段階または非オリゴ糖性ARF.尿量が増加しない場合はATN確立.利尿剤を中止する。
作用機序
(1) 腎血管抵抗が減少し.腎血流量が増加し.糸球体濾過量が増加する。
(2) 髄膜側副血行路によるNaCl再吸収を抑制し.髄膜の高浸透圧化と利尿を阻害し.腎尿細管閉塞を軽減し.ARF予防.ARF回復.乏尿性ARFから非乏尿性ARFへの移行を達成する。
2.血管作動薬の適用
(1）少量のドパミン（0.5～2.0ug/kg.min）を静脈内投与すると.血管を拡張し.腎血流を改善し.糸球体濾過量を増加させ.利尿作用を発揮することができる。 発症後24時間以内に使用する。
(2) カルシウム拮抗薬（CCB）：腎血管を拡張し.適度な溶質利尿作用をもたらし.虚血性腎不全を予防し.乏尿型ARFを非乏尿型に転換させる。
(3) アンジオテンシナーゼ阻害剤（ACEI）.アンジオテンシンⅡ受容体拮抗剤（ARB）：血管拡張.腎血管抵抗の減少.腎血流量の増加.糸球体濾過量の増加.尿量の増加などをもたらすことができる。
(4) プロスタグランジン（PG）類。
(i) PGE2 と PGI2 は腎臓の血管拡張を引き起こす。
(ii) 水とナトリウムの再吸収を抑制し.尿量を増加させる。
(3)レニン分泌・放出に対する濃厚スポットの促進。
(5) 心筋ナトリウム利尿薬（ANP）：強力な利尿作用と血管拡張作用がある。
(i)糸球体入口小動脈を拡張する一方で出口小動脈を収縮させ.毛細管内圧を上昇させ.GFRを増加させます。
(ii)ナトリウム利尿作用.腎尿細管再吸収に影響を与える。
(iii) 細胞保護作用.腎臓のATP合成の増加やエネルギー消費の減少をもたらし.細胞の修復を促進する。
(iv) 血管収縮活性物質の拮抗作用。
3.その他の治療法：腹腔内減圧術：肝腎症候群やネフローゼ症候群の患者では.大量の腹水が腹腔内高血圧を引き起こし.腎・脾の虚血や糸球体濾過量の減少を招きますが.腹腔内減圧術を行うことで.腎・脾の虚血や糸球体濾過量減少を防ぐことができます。 腹腔内圧を下げることで.腎臓の血流を改善し.腎機能を向上させることができます。
乏尿期における治療法。
1.水分とナトリウムの摂取量の厳格な管理：急性腎不全の治療において最も重要な部分である。 患者さんのもともとの水分不足を是正した上で.「量入りの量出しの原則」を守ることです。
1日の水分摂取量（ml）＝前日の尿量＋見かけの水分損失量＋400ml
体温が1℃上昇するごとに.水分摂取量を100ml増加させる。
モニタリング指標
体重：一般的に1日0.2～0.3kg.体重が減らない.あるいは増える場合は.水分やナトリウムの貯留を示し.体重が0.5kg/日以上減る場合は.水分補給が十分でないことを示しています。
血中ナトリウム：130mmol/L未満は水分摂取過多.145mmol/L以上は水分摂取不足を意味する。
血圧：体液過剰の場合は.上昇に注意する。
2.食事と栄養：低塩.高品質低タンパク.高カロリー.高ビタミンの食事を提供する。 タンパク質0.6g/kg.d.代謝亢進1.0-1.2g/kg.d.総カロリー126-188kJ（30-45Cal）/kg体重/日.炭水化物の最低摂取量100g.多臓器不全の代謝亢進ARFには深静脈穿刺で高エネルギー栄養液を輸液すること。
栄養療法の目的
(i) 負の窒素バランスを減少させ.身体の正常な構造組成を維持するため。
(ii) 血漿および組織の生化学的および水電解質酸塩基平衡を回復し.尿毒症を軽減する (iii) 生体の生理学的機能および免疫力を向上させる。
透析治療を受けている場合.1日のカロリーやたんぱく質などの食事成分は厳しく制限されないことがあります。
3.水・電解質・酸・塩基平衡の補正
(1) 高カリウム血症の予防と管理：急性腎不全の重要な死因である。 まず.カリウムを含む食品や薬剤の摂取を厳しく制限し.感染症の積極的な管理.病変や壊死組織の除去.代謝性アシドーシスの是正.十分なカロリーの増加.内因性蛋白分解の抑制により.高カリウム血症の発生を抑制することができます。 6.5mmol/Lを超える重度の上昇と心電図上のQRS波変化の拡大は.緊急に治療する必要があります。
10%グルコン酸カルシウム 10～20ml をゆっくり静脈内投与する。 高カリウムの心毒性に対抗する可能性がある。
代謝性アシドーシスの是正とカリウムイオンの細胞内移行を目的として.5% NaHCO3 を 3～200ml 静注する。作用発現が速いが.水およびナトリウム負荷を起こすことがあるので.心不全には注意して使用する。
(グリコーゲン合成とカリウムイオンの細胞内移行を促進するため.50％ブドウ糖50ml＋インスリン10uを静脈内投与する。
11.2%乳酸ナトリウム 40～200ml を静脈内投与。
5 透析療法：上記の対策は2～6時間程度で終わり.透析で完全に解決します。
軽度の高カリウム血症（5.2-6.0mmol/L）であれば.経過観察とカリウムの摂取制限で済む。 陽イオン交換樹脂療法も試みることができる。ナトリウム型交換樹脂50g/日を3-4回に分けて内服し.25％ソルビトール20mlを加えて下痢を誘発し.腸内のカリウムを排出させることができる。
(2) 低ナトリウム血症.高ナトリウム血症の治療：低ナトリウム血症はほとんどが希釈性で.水中毒の症状には高張食塩水の点滴が必要.血液透析は過剰な水分を速やかに除去することが可能である。 高ナトリウム血症の場合.水分補給の量を緩和することができる。
(3) 低カルシウム血症と高リン血症の管理：無症状の低カルシウム血症は治療の必要はなく.症状が現れたら一時的にカルシウムを静脈内投与する。中等度から重度の高リン血症は.水酸化アルミニウムゲルを10～30ml.1日3回経口投与することで治療可能だ。
(4) 代謝性アシドーシスの管理：血漿中CO2結合量およびHCO3の低下が軽度（15mmol/L以上）であれば放置してもよい。血漿中CO2結合量およびHCO3が15～8mmol/Lの場合は.炭酸水素ナトリウムまたは乳酸ナトリウムを適宜静脈内補充してください。 アシドーシスの是正後.血中遊離カルシウムイオン濃度が低下し.手足の痙攣を起こしやすくなるので.10％グルコン酸カルシウムを10～20ml静脈内投与することができる。 重症アシドーシス（血漿中炭酸ガス結合能＜8mmol/L）の患者には.アルカリ剤補充による緊急治療後.直ちに透析を行うこと。
4.心不全の治療：急性腎不全の主な死因の一つである。 管理の原則は.基本的に保存的医学療法と同じである。 急性心不全は.体内の水分とナトリウムが過剰になり.細胞外容積が膨張して心負荷が増大したもので.この時は利尿作用が乏しいため.血管拡張と前負荷の軽減が治療の基本で.ニトログリセリンやニトロプルシドナトリウムが使用されることがあります。 透析治療が最も効果的な治療法です。
5.消化管出血の治療：急性腎不全.多くの場合.血小板の数の減少や機能不全.毛細血管の脆弱性とトロンビノーゲン産生障害の増加のために.明らかに出血傾向.深刻な場合は.消化管出血を引き起こし.死亡の原因となることができます。 治療の原則は一般的な消化管出血と同様で.胃粘膜保護剤.プロトンポンプ阻害剤.成長阻害剤などを使用します。 尿毒症性出血には透析が有効です。 腎臓から排泄される特定の酸制御薬（シメチジン.ラニチジン等）は.長期使用には減量が必要です。
6.感染症の予防と管理：感染症は乏尿期に種々の系を併発し.死亡率も高い。 腎臓に対して無毒性あるいは毒性の低い抗菌薬を.細菌培養や薬剤感受性試験の結果に応じて合理的に使用し.腎機能に応じて投与量の調節を行う。 重症感染者には.感染による死亡率を下げるために免疫抑制療法を行う必要があります。
7.透析療法：透析は.患者の乏尿期を通過させ.尿毒症症状.肺水腫を改善し.水中毒.高カリウム血症.代謝性アシドーシスを改善し.栄養療法を円滑に実施し.死亡率を低減することができます。 急性腎不全の合併症を減らし.予後を改善するために.予防的透析を提唱する必要があります。
一般的に使用される透析技術には.従来の間欠的血液透析.腹膜透析.連続的血液透析があります。 具体的な選択は.医療ユニットの技術的能力.患者の経済状況.患者の状態の臨床ニーズなどを総合的に分析して行う必要があります。 一般に腹膜透析は.高齢者.小児.血管状態の悪い患者.心血管系疾患が不安定な患者.出血が活発な患者に適していますが.腹膜透析は溶質のクリアランスが狭く.腹式呼吸に影響し.高代謝型や肺水腫の患者には適しません。 高代謝型や多臓器不全の場合は持続的血液透析が適しているが.コストがかかる。
血液透析は急性腎不全に対する透析療法として推奨されているが.心血管系の安定性に影響を与え.出血.透析過程の低酸素血症.不均衡症候群などの合併症が発生しやすい。 透析の適応症
(i）急性肺水腫。
(ii) 高カリウム血症＞6.5mmol/L。
CO2CP＜13mmol/L.PH＜7.25の代謝性アシドーシスを有するもの。
SCr>442ummol/L (5mg/dl) または BUN>21.4mmol/L (60mg/dl)。
高代謝状態：BUNが毎日10.7mmol/L（30mg/dl）以上上昇し.カリウムが毎日1mmol/L以上上昇する。
(vi) 2日間尿が出ない.または4日以上尿が出ない。
(vii) 2 日間以上の無尿で.水腫.高カリウム血症.心不全.尿毒症症状のいずれかを伴うもの。
IV.多尿相の処置。
初期の多尿期には.尿毒症の合併症の多くがまだ存在し.乏尿期の治療の原則に従うことができますが.注意しなければならないことがあります。
1.電解質の損失がない限り.一般的に水分補給は行いません。
2.水分補給が必要な人は.摂取量をoutputの1/3～2/3（通常は500～1000ml少ない）とし.できるだけ消化管から補給して.多尿期の短縮に役立てます。
3.すでに透析を受けている患者については.SCrが354ummol/L未満で尿毒症状態が解除された場合にのみ透析を中止すること。
4.回復を促進するために.タンパク質の摂取量を適切に増やすことができる。
V. 回復期の治療：一般に特別な治療は必要なく.定期的な腎機能のフォローアップと腎毒性のある薬剤の回避が必要。 糸球体濾過機能は3カ月以内にほぼ回復しますが.尿細管機能の回復は通常より遅く.1年以上かかることが多いため.短期的には多尿.夜間頻尿.低比重尿などの尿細管機能不全の症状が残る場合があります。