ヘリコバクター・ピロリ（Hp）は.胃粘膜に感染するグラム陰性桿菌で.人口比で約40％と.世界で最も多くヒトに感染する病原体の一つである。 1982年の発見以来.Hp感染は慢性活動性胃副鼻腔炎.消化性潰瘍.胃腺癌.胃粘膜関連リンパ組織リンパ腫などの様々な疾患と密接に関連していることから.消化器疾患の分野で注目されている研究対象である。 Hpの感染は.胃粘膜の慢性炎症を引き起こすなど.多くの疾患と関連しています。 この過程を引き起こすメカニズムは完全には解明されておらず.Hpが放出する酵素（ウレアーゼなど）.細菌の胃上皮への付着.細菌が放出する細胞毒（vacuolar toxin Aなど）が関係していると考えられている。 他の慢性炎症（リンパ球浸潤が支配的）とは異なり.Hp感染による炎症は大きな好中球浸潤を伴う（活動的な炎症）。 消化性潰瘍は.Hp感染が主に非酸分泌性胃洞に位置し.ガストリン分泌の増加を引き起こし.それが胃酸分泌の増加を刺激する疾患である。 高い酸負荷は十二指腸粘膜に損傷を与え.潰瘍や十二指腸粘膜胃上皮化生を形成し.そこでHpは化生上皮に定着し.さらに粘膜損傷を引き起こす。 一方.Hpは主に粘膜の直接的な障害によって胃潰瘍を引き起こす。 胃がんについても.多くの疫学データからHp感染と胃がん発がんに強い相関があることがわかり.WHOはHpを胃がんのクラスI発がん物質として指定しています。 胃体部および胃静脈洞の両方に感染した患者さんでは.胃がん発生のリスクが高くなります。 この種の感染では.胃酸分泌が低下し.萎縮性胃炎.腸上皮化生.異型過形成が起こり.最終的に胃がんの発生に至ります。 尿素呼気試験 比感度が良い 内視鏡検査の必要性により.Hp感染症の診断には非侵襲的な検査と侵襲的な検査に分けられる。 非侵襲的な検査は感度は高いが.特異度は低い。 Hp感染は長期にわたることが多いので.IgM抗体の検査は臨床的には意味がない。 現在.臨床検査はIgG抗体が主体となっています。 IgG抗体は感染が根絶した後も数ヶ月以上持続するため.血清学的検査では現在の感染と以前の感染を区別することができず.根絶が成功したかどうかの判断には使用することができません。 尿素呼気試験は.C13またはC14ラベルの尿素を飲んでもらい.胃の中でHpのウレアーゼ酵素によって二酸化炭素とアンモニアに分解される原理を利用しています。 患者のHp感染の有無は.呼気中の標識二酸化炭素の比率を分析することで診断する。 この方法は感度と特異性が高く.現在最もよく使われている非侵襲的な診断方法です。 また.迅速ウレアーゼ検査.組織検査.細菌培養などの侵襲的な検査もあります。 このうち.細菌培養はHp感染の診断にも用いることができるが.技術的に複雑で.専門の検査・技術スタッフが必要であり.一般にルーチンの診断法としては用いられていない。 初期治療に失敗した患者さんでは.Hp培養に薬剤感受性試験を併用することで.個別の治療に役立てることができます。 4剤併用療法はHpの除菌率を向上させることができる Hp感染症の第一選択の治療法には.3剤併用療法.4剤併用療法.順次併用療法があります。 3剤併用療法とは.標準的なPPIと2種類の抗生物質を併用するもので.中国ではメトロニダゾールの一次耐性率が高いため.一般的にはPPI（Bid）＋アモキシシリン（1.0g Bid）＋クラリスロマイシン（0.5g Bid）で7〜14日間を初期治療レジメンとして推奨しています。 ペニシリンアレルギーのある患者さんには.ビスマスをベースにした4剤併用療法を行うことができます。 4剤併用療法とは.PPI.ビスマスに加え.2種類の抗生物質（通常メトロニダゾール250mgQidとテトラサイクリン500mgQid）を10～14日間投与するものです。 本療法は.クラリスロマイシン耐性やペニシリンアレルギーのある患者さんでも高い除菌率を発揮します。 順次投与は.最初の5日間はPPI（Bid）＋アモキシシリン（1.0g Bid）.後半の5日間はPPI（Bid）＋クラリスロマイシン（0.5g Bid）＋チニダゾール（0.5g Bid）の10日間コースとする。 その根拠は.アモキシシリンが細菌の細胞壁の構造を弱めるため.薬剤排出チャンネルを介したクラリスロマイシンの耐性を妨げ.感受性を高めるというものです。 しかし.アジア人集団におけるこの治療法の有効性は.さらなる研究によって確認される必要があります。