高血圧性緊急事態の定義
高血圧の患者さんにおいて.病気の進行中または何らかのきっかけで.血圧が著しくまたは急激に上昇すること（収縮期血圧200mmHg以上または拡張期血圧130mmHg以上）です。
心臓.脳.腎臓.網膜などの標的臓器の障害を伴うことが多く.生命を脅かす重大な臨床症候群である。
高血圧性緊急事態の分類
I. 高血圧の緊急事態で.1～2時間以内に適切なレベルまで血圧を下げる必要があるもの。
高血圧性危機
高血圧性脳症
脳卒中.頭蓋内出血.くも膜下出血を併発した高血圧症
不安定狭心症を伴う高血圧症.急性心筋梗塞.肺水腫を伴う急性左心不全.急性大動脈縮窄症
妊娠高血圧症候群
これらの患者さんは.しばしば急性標的臓器障害を伴います。
ii. 24時間以内に適切なレベルまで血圧を下げる必要がある高血圧の亜緊急事態。
高血圧症グレード3
進行性の標的臓器障害を伴う高血圧症
急性悪性高血圧症
妊娠高血圧症候群（Hypertension in pregnancy
周術期高血圧症
これらの患者は.標的臓器の損傷がないか.あるいはごく軽度であることが多い。
高血圧性緊急事態の臨床症状
高血圧性危機
コンセプト：高血圧の何らかの誘因により.一時的に末梢小動脈が痙攣し.短時間のうちに血圧がさらに急上昇して重要臓器に不可逆的な障害をもたらすことによって発現する一連の血管圧クリーゼをいう。
メカニズム：交感神経が過敏になり.血中カテコールアミン.レニン.アンジオテンシンIIなどの血管収縮物質が急激に上昇する。
高血圧性危機
臨床的特徴
収縮期血圧が拡張期血圧より有意に高く.心拍数が有意に速い。
植物性機能不全の兆候
- 急性標的臓器障害の徴候
- 突然発症し.持続期間は短いが.再発しやすい。
高血圧性脳症
臨床的特徴
拡張期血圧の優位な上昇.しばしば120mmHg以上
脳浮腫の徴候.頭蓋内圧の上昇
客観的検査：視神経乳頭の浮腫.滲出液.出血
積極的な降圧治療により.脳障害が残存することなく臨床症状も消失する
急性悪性高血圧症
臨床的特徴
若い男性に多く.特にヘビースモーカーに多い
急速に病状が進行し.拡張期血圧がしばしば130mmHgで維持される。
進行性腎障害
進行性網膜症
急性脳血管障害を伴う高血圧症
高血圧症における脳血流の調節。
脳血管障害患者における一定の脳血流と脳灌流圧の維持は.主に脳動脈の収縮期と拡張期の筋原性反応により制御されている。 正常な状態では.この自動調節に必要な平均動脈圧（DBP約60～150mmHg）。 小脳動脈は血圧が長く上昇すると.連続的に収縮して反応する。 そのため.高血圧患者における自己調節の上限と下限は上方にシフトし.その結果.（i）高血圧に対する耐性は増加し.（ii）低血圧に対する耐性は減少し.（iii）血管壁の構造変化が起こる。
急性脳血管障害における高血圧の特徴
(i) 脳卒中患者の多くは.発症後24時間以内に血圧が上昇する傾向があり.初日は著しく変動し.3〜10日で自然に下降する。
(ii) 高血圧の既往がある患者は.脳出血の発症時に血圧が高くなる。
(iii) 脳卒中を発症し.血圧が自然に低下した高血圧患者は.高血圧の既往がない患者と比較して.相対的に高い血圧を維持している。
(iv) 意識障害を伴う急性期脳卒中患者では高血圧が早期に出現し.予後不良が示唆される
高血圧緊急事態の治療
急速降圧治療の長所と短所：平均動脈圧（MAP）150mmHg以上の急激な血圧上昇は.脳血管の過剰な血圧調節に反応して起こり.小脳動脈の痙攣と虚血を引き起こし.その後拡張と滲出により急性脳機能障害.腎血流低下.腎虚血と低酸素.RAS系の活性化により.さらなる血圧の上昇を引き起こします。 迅速な低血圧対策は悪循環を断ち切り.予後を改善し.罹患率と死亡率を低下させます。 しかし.不適切な低血圧は.臨床的に有害な結果をもたらす負の血行動態反応を引き起こす可能性があります。 健常者ではMAPが60mmHg未満に低下すると標的臓器への虚血性障害が報告されている。 特に.血管のコンプライアンスが悪く.腎機能が低下している高齢者では.血圧の低下が急激すぎたり.低すぎたりすると.心臓.脳.腎臓.網膜への血流が過度に低下し.関連症状を引き起こすことがあります。 したがって.降圧剤を正しく選択すること.降圧の大きさは脳血管の自動調節機能を超えないように緩やかにすること.降圧の速度は合理的であることが必要である。 治療の初期目標は.過度の減圧による腎臓.脳.冠動脈の虚血を誘発しないよう.数分から2時間以内に25％減圧し.2～6時間で160mmHgにすることである。
治療の目的と原則 鄭州大学第一附属病院救急センター 李 麗
1.可能であれば.緊急事態の直接的な原因を取り除くために.迅速かつ適切に血圧を下げます。
2.標的臓器へのダメージを補正する。
3.治療効果を持続させ.その後.維持療法を行う。
一般的に使用されている急速血圧低下剤
血管拡張剤
ニトロプルシドナトリウム：20～300ug/min
ニトログリセリン：10-50ug/min
カルシウム拮抗薬
ニフェジピン
ニカルジピン
ジルチアゼム
ベラパミル
アドレナリン受容体拮抗薬
ウラルディル
フェントラミン
ラベタロール（リオチロニン）
利尿剤
フロセミド
一般的な高血圧緊急事態の管理
(i) 高血圧性脳症
血圧は2～3時間以内に収縮期140～160mmHgまで下げるが.平均動脈圧の25％以下とする。 ニトロプルシドナトリウムは厳格なモニタリングを必要とし.頭蓋内圧を上昇させて脳灌流に影響を与えるため.使用は限定的である。 ニカルジピンは.注射や鎮静剤によって.徐々に血圧を下げ.脳血流を維持することができます。
(ii) 急性虚血性脳卒中
脳血栓症.脳塞栓症が多い。 血圧は.初期には病巣周辺の血液供給を確保するために代償的に上昇するが.その後.脳循環の調節障害により自然に低下することがある。 したがって.このような患者さんの血圧低下には注意が必要です。 拡張期血圧が130mmHg以上の場合は.110mmHgまで慎重に下げることができる。 少し高めの血圧は虚血領域の灌流を促進し.血圧が低すぎると脳灌流が低下して梗塞サイズが大きくなるので.避ける必要がある。 緊急血栓溶解療法を考慮する場合は.高血圧による出血を防ぐために.血圧を185/110mmHgまで下げる必要があります。
(iii) 脳出血
脳出血の直後は.頭蓋内圧が上昇すると脳組織への血液供給を確保するために代償反応が起こり.血圧が著しく上昇することがよくあります。 そのため.マンニトールやタキヒヨーなどの薬剤による脱水.血腫の外科的除去.脳室ドレナージなど.頭蓋内圧を下げることが第一の対策となります。 しかし.高血圧が続くと再出血や持続的な出血を起こすことがあり.現在では収縮期血圧200mmHg以上.拡張期血圧130mmHg以上は出血を増悪させると考えられ.血圧を下げることで予後が改善する可能性があるとされています。 脳出血では血圧の低下に注意が必要であり.6～12時間かけて徐々に行い.25％以下の低下にとどめる必要があります。 ニトロプルシドナトリウムの適用には.頭蓋内圧の上昇と脳灌流に注意が必要であり.頭蓋内圧の上昇がある場合は禁忌とされています。
(iv) くも膜下出血
脳血管攣縮を伴うことが多く.脳灌流の変動を増悪させる。 ニモジピン群とプラセボ群の比較試験の解析では.ニモジピンはプラセボ群に比べ.このような患者さんのリスクを42％減少させると結論付けています。 患者の意識や脳灌流に影響を与えないよう.血圧を正常値まで下げることが提唱されています。
(v) 大動脈縦裂症
死亡率が非常に高く.血圧を急速に下げる必要があり.通常.収縮期100-120mmHg.平均動脈圧80mmHg以下の範囲で血圧を下げ.大動脈壁の減圧作用を抑える必要があります。 古典的な薬物療法は.ニトロプルシドナトリウムとβブロッカーの併用で血圧を下げるものです。
(vi) 急性左心不全
血圧を急激に正常値まで下げると.左心室の前負荷と後負荷が減少します。 ニトロプルシドナトリウムは.心臓の前負荷と後負荷を軽減し.心機能を改善することができます。 アンジオテンシン変換酵素阻害剤（ACEI）硝酸塩製剤も効果的に使用できます。
(vii) 褐色細胞腫。
フェントラミンやラベタロール.あるいは両者の組み合わせは.α受容体を遮断して末梢血管の拡張を引き起こし.血圧を速やかに低下させる効果がある。
(8）妊娠性子癇
血圧を過度に下げると.胎盤の血液供給に影響を与えることを認識する必要があります。 拡張期血圧が110mmHgを超える場合は.血圧の過度の低下を避けるために投与する必要があります。 ACEIと利尿剤は禁忌である。 また.ニトロプルシドナトリウムは胎児の塩化物中毒を引き起こす可能性があるため.禁忌とされています。 カルシウム拮抗薬は.血圧を下げる効果はありますが.子宮の血流を低下させ.陣痛に影響を与える子宮収縮を抑制する可能性があります。 このような患者さんでは.痙攣が起こった場合.硫酸マグネシウムを静脈内投与することができます。